Diabesity als existenzielle Herausforderung

Jatros

Autor:

Dr. Christian Tatschl

17.04.2018

Psychologisches Wohlbefinden und das Gefühl von Sinn im Leben scheinen wesentlichen Einfluss auf die Erhaltung der Gesundheit zu haben. Zahlreiche Studien belegen den Einfluss verschiedener Komponenten aus diesen Bereichen auch in Hinblick auf Adipositas, Typ-2-Diabetes und kardiovaskuläres Risiko. Daraus könnten sich neue präventive und therapeutische Zugänge entwickeln. <hr /> Grundsätzlich lassen sich zwei Auffassungen von Wohlbefinden unterscheiden, nämlich ein eudämonistischer Glücksbegriff, der auf Aristoteles zurückgeht und seinem Ursprung nach &bdquo;Glück durch Tugend“ bedeutet, und eine hedonistische Vorstellung von Glück, die von Epikur ausgehend einen Zustand des Wohlbefindens als Freisein von Schmerz und Unlust bezeichnet.1 Erstere ist auch Ausgangspunkt des von Ryff und Keyes2 geprägten Begriffs des psychologischen oder eudämonistischen Wohlbefindens, welches im Unterschied zu einem auf hedonistische Aspekte beschränkten &bdquo;subjektiven Wohlbefinden“ durch sechs Aspekte der Aktualisierung definiert ist: Autonomie, Wachstum, Selbstakzeptanz, Sinn, Bewältigung und positive Bezogenheit. Es konnte gezeigt werden, dass eudämonistisches Wohlbefinden zahlreiche positive Auswirkungen auf die Gesundheit hat.3 Innerhalb dieser Definition stellt Sinn (&bdquo;purpose in life“, PIL) ein eigenständiges Konstrukt dar, das unabhängig von anderen positiven psychologischen Zuständen mit dem psychologischen Wohlbefinden assoziiert ist.2 Neuere Untersuchungen zeigen, dass in der heutigen hochindividualistischen und materialistischen Welt die Suche nach Sinn und sinnvoller Beschäftigung deutlich steigt.4 <h2>Sinn als kardiometabolischer Schutz</h2> Die in der Literatur am häufigsten zur Anwendung kommenden Messmethoden zur Evaluierung von Sinn sind der auf dem Frankl’schen Konzept der noogenen Neurose beruhende &bdquo;Purpose in life“-Test von Crumbaugh und Maholick5 sowie die &bdquo;Purpose in life“-Subskala der Psychological Well-being Scales von Ryff.2 Rezente Untersuchungen haben gezeigt, dass Personen, die ein stärkeres Gefühl von Sinn im Leben angeben, bezüglich zahlreicher kardiometabolischer Risikofaktoren ein günstigeres Profil aufweisen als solche, die weniger Sinngefühl erleben (Abb. 1).6–13 In den meisten Untersuchungen bleibt jedoch die Frage nach einer potenziellen, reversen Kausalität (mehr Gesundheit führt zu mehr Sinn) unbeantwortet. Daher ist die Studie von Kim et al.14 erwähnenswert, in der gezeigt werden konnte, dass höhere PIL-Scores bei älteren Personen mit einer besseren Erhaltung der Gehgeschwindigkeit assoziiert waren, in der aber zusätzlich auch die umgekehrte Assoziation getestet, aber nicht bestätigt wurde.14, 15 In einer kürzlich publizierten Metaanalyse an mehr als 130 000 Studienteilnehmern waren höhere PIL-Scores mit einer statistisch signifikanten Reduktion der Gesamtmortalität (Risikoverhältnis = 0,83; 95 % CI: 0,75–0,91; p<0,001) und einer signifikanten Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse (Risikoverhältnis = 0,83; 95 % CI: 0,75–0,92; p=0,001) um jeweils 17 % assoziiert.16 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Diabetes_1802_Weblinks_s26_abb1.jpg" alt="" width="1456" height="838" /> <h2>Emotionales Essen: Bedeutung der Langeweile</h2> Emotionales Essen bezeichnet die Tendenz, als Reaktion auf negative emotionale Trigger anstatt als Folge eines echten physiologischen Bedarfs zu essen.17 Obwohl auch normalgewichtige Personen über emotionales Essen berichten, stellt dieses Verhalten besonders bei Übergewichtigen ein Problem dar,18 wobei fast 60 % der übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen angeben, in einem hohen Grad von emotionalem Essen betroffen zu sein.19 Emotionales Essen war mit erhöhtem BMI, größerem Hüftumfang und mehr Körperfett assoziiert.20 Darüber hinaus hatten Personen mit dem höchsten Grad an emotionalem Essen eine über 13-mal höhere Wahrscheinlichkeit, an Übergewicht oder Adipositas zu leiden.21 Die Mehrzahl der Studien hat emotionales Essen im Allgemeinen untersucht. Rezente Studien untersuchen nun emotionales Essen als Reaktion auf spezifische Emotionen wie Depression, Angst, Ärger, Langeweile oder positive Emotionen. Gerade die Langeweile ist jedoch eine bislang nur wenig beforschte Entität.22 Essen aus Langeweile scheint anderen psychologischen Prozessen zu folgen als emotionales Essen, das durch andere negative psychologische Zustände hervorgerufen wird. Zudem hat man herausgefunden, dass Langeweile einen von anderen negativen Emotionen unabhängigen Prädiktor für das Essverhalten darstellt.23 Ein in diesem Zusammenhang erwähnenswertes Beispiel ist Essen während des Fernsehens, das zu einer erhöhten Nahrungsaufnahme führen kann.24 Fernsehen kann das Essverhalten auf mannigfache Weise beeinflussen: Veränderung der Stimmungslage, 25, 26 Stimulation durch Werbung oder dadurch, dass anderen beim Essen oder Kochen zugesehen wird,27, 28 oder durch Ablenkung der Aufmerksamkeit von Reizen, die das Ende der Mahlzeit signalisieren würden.24 Darüber hinaus besteht aber die Möglichkeit, dass der Charakter des gesehenen Inhaltes selbst – langweilig und weniger ablenkend vs. unterhaltend und stärker ablenkend – einen Einfluss auf das Essverhalten ausübt. So konnte gezeigt werden, dass Probanden, die eine langweilige Fernsehsendung ansahen, um 52 % mehr aßen als diejenigen, denen eine unterhaltsame Fernsehshow gezeigt wurde (p=0,009).29 In einer weiteren Untersuchung sahen Probandinnen (alle weiblich) jeweils zwei Folgen der Fernsehserie &bdquo;Friends“, wobei eine Gruppe zwei verschiedene Folgen sah, während die andere dieselbe Folge als Wiederholung präsentiert bekam. Das Design war so gestaltet, dass jede der verwendeten Folgen für den ersten wie auch für den zweiten Durchgang zur Verfügung stand, und nicht der Inhalt der Folge per se, sondern &bdquo;Wiederholung vs. neue Folge“ die entscheidenden Variablen waren. Während der zweiten Folge wurde den Teilnehmerinnen Essen angeboten. Die Gruppe, die im zweiten Durchgang eine neue Folge zu sehen bekam, aß um 14 % weniger als die Gruppe, welche eine Wiederholung ansah (p<0,05).30 Moynihan et al.31 zeigten in drei verschiedenen Experimenten, dass Langeweile selbst tatsächlich einen Prädiktor für die erhöhte Zufuhr von Kalorien (Fett, Kohlenhydrate, Eiweiß) darstellt und dass Aufgaben, die mit einem höheren Grad an Langeweile verbunden sind, in höherem Ausmaß das Snacking stimulieren als Aufgaben mit einem geringeren Grad an Langeweile, wobei dies vor allem bei Personen mit hoher Eigenwahrnehmung zu verzeichnen war. Für Letztere konnte auch gezeigt werden, dass nicht nur die Aufnahme von ungesunden Nahrungsmitteln, sondern auch die Aufnahme gesunder Nahrungsmittel erhöht war, wenn diese als &bdquo;reizvoll“ empfunden wurden. Vor der Sichtweise der Langeweile als Marker eines Mangels an Sinngefühl in einer Situation oder im Leben interpretieren die Autoren diese Ergebnisse dahingehend, dass Essen für die Betroffenen einen Versuch darstellt, sich von der Empfindung der Langeweile oder Sinnlosigkeit zu distanzieren, indem sie sich durch Essen der Selbstwahrnehmung und damit der empfundenen Diskrepanz zwischen sinnvoll handelndem Ideal-Selbst und dem gegenwärtig gelangweilten Selbst entziehen (Abb. 2).31 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Diabetes_1802_Weblinks_s26_abb2.jpg" alt="" width="1454" height="891" /> <h2>Sozioökonomische Ungerechtigkeit, Angst vor Jobverlust</h2> Es ist mittlerweile gut belegt, dass in Industrienationen die Zunahme von Adipositas und Diabetes hauptsächlich durch Menschen mit niedrigerem sozioökonomischem Status getragen wird.32, 33 Eine rezente Metaanalyse von Studien mit 1,7 Millionen Personenjahren zum Zusammenhang von langen Arbeitszeiten (>55h/Woche) und dem Auftreten von Typ-2-Diabetes ergab, dass eine derartige Assoziation nur bei Personen mit niedrigem sozioökonomischem Status evident war (Risikoverhältnis = 1,29; 95 % CI: 1,06–1,57).34 Verantwortlich gemacht für das erhöhte Risiko für Adipositas und Typ-2-Diabetes bei Menschen mit niedrigem sozioökonomischem Status wird der Verzehr billiger, verarbeiteter und kaloriendichter Lebensmittel.35, 36 Überraschenderweise waren aber Interventionen zur Minderung der finanziellen Belastung bzw. leichterem Zugang zu qualitativ höherwertigen Lebensmitteln mit einer Zunahme von Körpermasse und Kalorienaufnahme assoziiert. 37, 38 Darüber hinaus wurde über verschiedenste Spezies (Kohlmeise, Ratten, Hamster, Affen) hinweg festgestellt, dass ein untergeordneter Status einen Prädiktor für Hyperphagie, Adipositas und erhöhte Kalorienaufnahme v.a. in Gegenwart von fett- und zuckerreichem Futter darstellt.39–43 Bei Experimenten an menschlichen Probanden konnte gezeigt werden, dass das reine, durch experimentelle psychologische Manipulation induzierte Gefühl sozioökonomischer Unterlegenheit ausreicht, um Verhaltensweisen auszulösen, die mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Adipositas einhergehen, ohne dass eine tatsächliche sozioökonomische Benachteiligung vorhanden ist. Bei sozialen Spezies scheinen die hungerregulierenden Systeme dahingehend adaptiert zu sein, dass sie gegenüber einer wahrgenommenen Benachteiligung hinsichtlich sozialer, materieller oder symbolischer Ressourcen empfindlich sind und im Falle einer gefühlten Unterlegenheit eine erhöhte Energiezufuhr stimulieren.44, 45 Eine alternative Erklärung besteht darin, dass z.B. die in den Beruf investierte Zeit bei Menschen mit niedrigem sozioökonomischem Status nicht der persönlichen Entfaltung dient, sondern dazu, persönliche Not abzuwenden, damit aber der persönlichen Erfüllung und dem persönlichen Wachstum entgegensteht und daher möglicherweise durch Essen kompensiert werden muss.34 Dazu passen auch rezente Daten, die darauf hinweisen, dass die persönlich berichtete Angst vor einem Jobverlust mit einem zumindest moderat erhöhten Risiko für die Entstehung von Typ-2-Diabetes vergesellschaftet ist.46 <h2>Jetzt vs. später: Belohnungs-Myopie</h2> Bei der Entstehung von Übergewicht und Adipositas scheinen u.a. eine Aufwertung von kurzfristig erreichbaren, aber u.U. schädlichen Belohnungen (z.B. der gute Geschmack einer Speise, sitzende Aktivitäten) und die Abwertung längerfristiger positiver Konsequenzen (z.B. die Vermeidung Adipositas-bedingter Komplikationen) eine zentrale Rolle zu spielen.47, 48 Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Balance zwischen Verhaltensweisen, welche zu kurzfristiger Belohnung, und solchen, die erst längerfristig zu einem Vorteil führen, ist entscheidend für das Überleben.49 Unter &bdquo;delay discounting“ oder &bdquo;temporal discounting“ versteht man das Ausmaß, in dem größere, aber nur längerfristig zu erreichende Belohnungen zugunsten kleinerer, aber sofort erhältlicher Belohnungen abgewertet (engl. &bdquo;to discount“) werden (Abb. 3).50, 53 Oder in anderen Worten: &bdquo;Delay discounting“ ist die Abwertung von Belohnungen als Funktion der Zeitdauer bis zu deren Eintritt.49 So wurde beispielsweise in einer Untersuchung an 450 Teilnehmern mit einem Durchschnittsalter von 30,7 ± 10,4 Jahren und einem BMI 29,3 ± 8,2 das &bdquo;delay discounting“ mittels der Bewertung unterschiedlich hoher und mit unterschiedlichem Zeitabstand angebotener Geldwerte gemessen und gleichzeitig die Perseveranz bezüglich längerfristiger Ziele mittels Grit Scale ermittelt. In der Regressionsanalyse zeigte sich, dass sowohl die höhere Empfänglichkeit für kurzfristige Belohnungen als auch die geringere Beharrlichkeit bezüglich längerfristiger Ziele unabhängig voneinander mit höheren BMI-Werten assoziiert waren.51 In einer anderen Studie, die an 93 Patienten mit Typ-2-Diabetes durchgeführt wurde, wurde der Zusammenhang zwischen &bdquo;delay discounting“ und HbA1c getestet. Es fand sich eine signifikante Assoziation zwischen dem &bdquo;delay discounting“ und den HbA1c-Werten (r=0,242; p=0,023). Die Assoziation blieb auch nach Adjustierung hinsichtlich potenzieller Confounder signifikant. Ein Teil dieser Assoziation wurde durch die Medikamentenadhärenz vermittelt.52 Eine Störung der Selbstkontrolle wird aber nicht nur für Adipositas, sondern auch für Essstörungen diskutiert. In einer Metaanalyse von 33 Publikationen wurden die Daten von 4546 Teilnehmern hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen &bdquo;delay discounting“ einerseits und Adipositas, Anorexia nervosa, Bulimia nervosa und Binge-Eating-Störung andererseits evaluiert. In dieser Analyse waren Adipositas, Bulimia nervosa und Binge-Eating- Störung mit einem erhöhten &bdquo;delay discounting“ assoziiert. Die Ergebnisse für die Anorexia nervosa waren jedoch in den untersuchten Studien nicht einheitlich. Daten aus Neuroimaging-Studien wiesen dabei auf die Beteiligung einer veränderten Aktivität in den frontostriatalen Bahnen hin.53 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Diabetes_1802_Weblinks_s26_abb3.jpg" alt="" width="1459" height="838" /> <div id="fazit"> <h2>Fazit</h2> Die zunehmende Zahl an Studien zum Einfluss der Psyche auf das kardiometabolische Risiko eröffnet zahlreiche neue Perspektiven für gesundheitspolitische und psychotherapeutische Interventionen zur Prävention und Behandlung der Adipositas und ihrer Folgen. Studien zur Selektion von Patienten, die von solchen Interventionen profitieren, und eine umfassendere Evidenz zur Wirksamkeit solcher Interventionen sind noch weitgehend ausständig.</div> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Görtz A: Existenzanalyse 2004; 21(2): 4-16 2 R yff C D, Keyes CLM: J Pers Soc Psychol 1995; 69: 719-27 3 Ryff CD et al.: Curr Behav Neurosci Rep 2016; 3: 318-32 4 Grant GB: Front Psychol 2017; 8: 1478 5 Crumbaugh JC, Maholick LT: J Clin Psychol 1964; 20: 200-7 6 Holahan CK et al.: Women Health 2011; 51: 661-75 7 Holahan CK et al.: Disabil Rehabil 2008; 30: 1772-8 8 Hill PL et al.: J Health Psychol 2017; 1: 1359105317708251 9 Fogelman N, Canli T: PJ Aging Mech Dis 2015; 1: 15006 10 Bower JE et al.: Ann Behav Med 2003; 25: 146-55 11 Burrow AL, Spreng RN: Pers Individ Dif 2016; 90: 187-9 12 Rasmussen NH et al.: Prim Care Diabetes 2013; 7: 213-21 13 Boylan JM, Ryff CD: Psychosom Med 2015; 77: 548-58 14 Kim ES et al.: JAMA Psychiatry 2017; 74: 1039-45 15 Ryff CD: JAMA Psychiatry 2017; 74: 1046-7 16 Cohen R et al.: Psychosom Med 2016; 78: 122-33 17 Arnow B et al.: Int J Eat Disord 1995; 18: 79- 90 18 Konttinen H et al.: Appetite 2010; 54: 473-9 19 Péneau S et al.: Am J Clin Nutr 2013; 97: 1307-13 20 Konttinen H et al.: Am J Clin Nutr 2010; 92: 1031-9 21 Ozier AD: J Am Diet Assoc 2008; 108: 49-56 22 Braden A et al.: Appetite 2018; 125: 410-7 23 Koball A et al.: HealthPsychol 2012; 31: 521-4 24 Braude L, Stevenson RJ: Appetite 2014; 76: 9-16 25 Groesz LM et al.: Appetite 2012; 5 8: 7 17-21 26 Yeomans MR, Coughlan E: Appetite 2009; 52: 290-8 27 Harris JL et al.: Health Psychol 2009; 28: 404-13 28 Bodenlos JS, Wormuth BM: Appetite 2 013; 6 1: 8 -12 29 Chapman CD et al.: PLoS One 2014; 9: e100602 30 Mathur U, Stevenson RJ: Front Psychol 2015; 6: 1657 31 Moynihan AB et al.: Front Psychol 2015; 6: 369 32 Bonney A et al.: PLoS One 2015; 10(8): e0137261 33 Drewnowski A: Nutr Rev 2009; 67(Suppl 1): S36-S39 34 Kivimäki M et al.: Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 27-34 35 Drewnowski A, Specter SE: Am J Clin Nutr 2004; 79: 6-16 36 Darmon N, Drewnowski A: Am J Clin Nutr. 2008; 87: 1107-17 37 Fernald LC et al.: J Nutr 2008; 138: 2250-2257 38 Leroy JL et al.: J Nutr 2013; 143: 378-83 39 Tamashiro KL et al.: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 293: R1864-R1874 40 Arce M et al.: Physiol Behav 2010; 101: 446-55 41 Foster MT et al.: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006; 290: R1284-R1293 42 Gosler AG: J Anim Ecol 1996; 65: 1–17 43 Wilson ME et al.: Physiol Behav 2008; 94: 586-94 44 Cheon BK, Hong YY: Proc Natl Acad Sci U S A 2017; 114: 72-7 45 Bratanova B et al.: Appetite 2016; 100: 162-71 46 Ferrie JE et al.: CMAJ 2016; 188: E447-E455 47 Davis C et al.: Obes Res 2004; 12: 929-35 48 Lowe MR, Butryn ML: Physiol Behav 2007; 91: 432-39 49 Volkow ND, Baler RD: Trends Neurosci 2015; 38: 345- 52 50 MacKillop J et al.: Psychopharmacology (Berl) 2011; 216: 305-21 51 Graham Thomas J et al.: Obes Sci Pract 2015; 1(2): 131-5 52 Lebeau G et al.: Behav Processes 2016; 132: 42-8 53 McClelland J et al.: Neurosci Biobehav Rev 2016; 71: 506-28 </div>

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