L’ivresse des profondeurs est une cause fréquente d’accident de plongée
Compte-rendu:
Claudia Benetti
Journaliste médicale
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Les gaz respiratoires subissent des modifications physiques en fonction de la profondeur de l’eau, ce qui peut avoir des conséquences physiologiques et médicales pour les plongeur·ses. L’oxygène, par exemple, devient de plus en plus toxique au fur et à mesure de la descente en profondeur. Néanmoins, l’administration d’oxygène 100% est la mesure thérapeutique la plus importante en cas de maladie de décompression. Le Dr méd. Christian Wölfel, médecin du travail, de plongée et urgentiste, chef des services médicaux de Lonza à Viège et directeur médical de Divers Alert Network (DAN) Europe Suisse, a expliqué dans son exposé lors du FOMF Médecine d’urgence Update Refresher pourquoi ce n’est pas contradictoire et a également abordé de nombreux autres aspects intéressants de la médecine de plongée.
Les médecins de plongée se font surtout du souci pour les plongeur·ses bouteille. Contrairement aux plongeur·ses qui s’immergent dans un submersible ou dans un scaphandre rigide, il·elles ne sont pas protégé·es de la pression ambiante. Leurs bouteilles de gaz sont équipées d’un détendeur qui abaisse la pression de la bouteille (généralement 200bar) en plusieurs étapes, chacune jusqu’à la pression de l’eau environnante.
L’air est le mélange de gaz respiratoires le plus fréquemment utilisé pour la plongée. «L’oxygène 100% est uniquement utilisé pour certains types de plongée et pour la décompression», a déclaré C. Wölfel. Il existe cependant différents mélanges de gaz respiratoires, par exemple avec de l’hélium ou avec moins d’azote et plus d’oxygène. Le gaz Nitrox est plus souvent utilisé en plongée.
Lois physiques et leurs effets physio(patho)logiques
«C’est avec le gaz respiratoire et la pression ambiante que les problèmes commencent, à savoir l’augmentation de la pression partielle», explique-t-il. La pression croissante en profondeur modifie les propriétés physiques des gaz, ce qui peut avoir des conséquences physiologiques et médicales. Selon la loi de Dalton (ptotale = p1+p2+...+pn) et pour un mélange d’air constitué de 78% de N2 et de 21% d’O2, une pression de 1bar, correspondant à peu près à la pression atmosphérique normale au niveau de la mer, se compose de 0,78bar d’azote et de 0,210bar d’oxygène. À 10m de profondeur, la pression est d’environ 2bar, l’air contenant toujours 78% d’azote, mais la pression partielle de N2 (pN2) atteignant désormais 1,56bar et pO2 0,42bar. «L’azote est inerte et n’est pas métabolisé. Il va suivre le gradient de pression et se dissoudre dans les tissus, mais nous reviendrons sur ce point plus tard», ajoute C. Wölfel.
L’ivresse des profondeurs
La modification de la pression partielle sous l’effet de l’augmentation de la pression ambiante en profondeur a des conséquences physio(patho)logiques. L’une d’entre elles est l’effet narcotique de l’azote. À mesure que la profondeur augmente, les plongeur·ses ont besoin de davantage de temps pour accomplir une tâche et commettent de plus en plus d’erreurs. «L’effet narcotique peut être comparé à l’ivresse due à l’alcool. Les médecins de plongée parlent aussi de la «règle du martini», selon laquelle une profondeur de 10 à 15 mètres équivaut à un verre de martini. À partir de 30 mètres de profondeur, on devient un peu imprudent», explique C. Wölfel. Une perte de conscience se produit à partir d’une pN2 de 7bar (90m de profondeur). Cette ivresse des profondeurs est d’ailleurs une cause fréquente d’accident de plongée.
Manifestations du SNC et crises de grand mal
Un autre problème réside dans le fait que l’oxygène devient toxique lorsque la pression partielle augmente. Une pO2 >0,5bar peut déclencher l’effet Lorrain Smith, qui se développe lentement, est réversible et a donc moins d’importance en médecine de plongée. Possibles à partir d’une pO2 >1,4bar, les manifestations du SNC sont toutefois pertinentes, mais parfois moins connues. À partir d’une pO2 de 2,5–3bar, il est très probable que des crises de grand mal surviennent. «Ces crises sont imprévisibles et peuvent prendre les plongeur·ses au dépourvu», a souligné C. Wölfel.
Noyade
Selon la définition de l’ILCOR, la noyade est une insuffisance respiratoire aiguë résultant de la submersion ou de l’immersion en milieu liquide. Les enfants ont tendance à se noyer plus souvent que les adultes, les personnes présentant des limitations plus souvent que celles qui n’en présentent pas, les migrant·es plus souvent que les personnes qui ont grandi en Suisse. Les complications précoces les plus fréquentes sont surtout la réanimation tardive (absence de réanimation par des non-professionnel·les) et l’aspiration pendant la réanimation. La noyade entraîne une dysfonction de la barrière/un œdème pulmonaire, une perte de surfactant et la libération de médiateurs inflammatoires, ce qui peut entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë («acute respiratory distress syndrome», ARDS). D’autres complications tardives sont, comme après chaque réanimation, une lésion cérébrale hypoxique, un œdème cérébral, des arythmies, une hémolyse, une insuffisance rénale, etc. «La mesure thérapeutique la plus importante en cas de noyade est l’administration d’oxygène au·à la patient·e le plus rapidement possible», explique C. Wölfel. S’il·elle donne un signe de vie sur le lieu de l’accident, les chances de survie sont d’au moins 78%. Elles augmentent à 99% si la respiration est normale, à l’exception de quelques râles et d’une légère toux.
Barotraumatisme
Selon la loi de Boyle-Mariotte, les variations de pression se répercutent également sur le volume de gaz (p x V = constante). Le gaz est de plus en plus comprimé lorsque la pression partielle augmente et se dilate de plus en plus lorsque la pression partielle diminue. Cela peut entraîner des embolies gazeuses à la remontée et des hémorragies ainsi qu’une hyperémie à la descente. Un exemple est le barotraumatisme par pression négative au niveau du masque, avec des saignements de la conjonctive, si aucune compensation de pression n’est effectuée dans le masque. «Les barotraumatismes sont possibles dans toutes les cavités remplies naturellement ou artificiellement de gaz», a précisé C. Wölfel.
Accident de décompression (DCI)
Un autre problème lié aux modifications physiques des gaz est la saturation. Selon la loi de Henry, la quantité d’un gaz qui se dissout dans un liquide à température constante est directement proportionnelle à la pression partielle. Lors de la descente, la pN2 du gaz respiratoire augmente et une quantité croissante d’azote se dissout progressivement dans le sang ainsi que les tissus. L’azote n’étant pas métabolisé, il doit être expiré à la remontée. Ce processus prend un certain temps, c’est pourquoi la remontrée doit s’effectuer lentement. «Si l’on remonte trop vite à la surface, des bulles se forment dans le sang et les tissus, ce qui entraîne la maladie de décompression classique («decompression sickness», DCS)», a expliqué le médecin de plongée.
Le terme générique accident de décompression («decompression illness», DCI) englobe deux maladies: la DCS et l’embolie gazeuse artérielle («arterial gas embolism», AGE) suite à un barotraumatisme par surpression pulmonaire. Les termes plus anciens tels que mal de décompression, maladie du plongeur, maladie des bulles gazeuses, maladie des caissons, etc., sont considérés comme obsolètes et ne doivent plus être utilisés.
Le barotraumatisme par surpression pulmonaire provoque une hyperinflation («air trapping») dans les poumons ou des zones de ceux-ci. «Même si seule une petite zone est excessivement distendue, cela peut être très dangereux», explique C. Wölfel. Une AGE ou, en cas de rupture alvéolaire et de lésion de la plèvre viscérale, un emphysème médiastinal ou un pneumothorax, selon la localisation, peut survenir par la suite. Dans la grande majorité des cas, on observe un mélange des trois.
Les tableaux cliniques de la DCS et de l’AGE sont très similaires. «Il n’est toutefois pas nécessaire de distinguer les deux, ni avant l’arrivée à l’hôpital ni à l’hôpital, car la présence de bulles dans le sang et les tissus, quelle que soit son origine, a les mêmes conséquences: une lésion mécanique des tissus, une ischémie/hypoxie distale par rapport au site d’occlusion, une inflammation avec libération de médiateurs inflammatoires et activation du système du complément, ainsi qu’une dysfonction endothéliale avec activation de la cascade de coagulation, un «capillary leak syndrome», des œdèmes étendus et une hypovolémie», a-t-il ajouté.
Les accidents de plongée surviennent même si les règles de plongée sont respectées
La condition préalable à un DCI est la respiration sous l’eau. En apnée, il ne survient que très rarement et dans des cas particuliers. Le profil de la plongée est d’une importance secondaire pour l’anamnèse en cas de DCI, car des accidents de plongée graves sont possibles même à faible profondeur et sur une courte durée. Les ordinateurs et les tables de plongée n’offrent pas de protection fiable. «Tout problème de santé survenant après une plongée est considéré comme un accident de plongée jusqu’à preuve du contraire, même si le·a plongeur·se affirme de manière crédible avoir respecté les règles de plongée», a souligné C. Wölfel. Les principaux facteurs de risque qui peuvent conduire à un DCI, même en cas de profils de plongée apparemment sans problème, sont les plongées répétées (p.ex. vacances de plongée) et le froid (p.ex. plongées dans les eaux suisses).
Le plus important est l’administration d’oxygène
La classification en deux niveaux de symptômes, qui nécessitent un traitement différent, est pertinente sur le plan médical. Une oxygénothérapie normobare, c’est-à-dire l’administration d’oxygène 100%, est suffisante en cas de DCI I, tandis qu’une oxygénothérapie hyperbare en caisson hyperbare est obligatoire en cas de DCI II.
«En cas de DCI I, une sensation de malaise, des démangeaisons («puces»), éventuellement une peau marbrée au niveau de la culotte de cheval ou un lymphœdème peuvent généralement survenir chez les personnes concernées», explique-t-il. Des douleurs constituent également un symptôme fréquent. Elles sont principalement dues à la présence de bulles dans les articulations, en particulier dans les tissus bradytrophes (ligaments et cartilage) et obligent souvent les plongeur·ses à adopter une posture antalgique. Des douleurs d’origine centrale peuvent également survenir, par exemple en présence de bulles dans la moelle épinière. Le pronostic est dans ce cas beaucoup moins favorable, des séquelles et des paralysies pouvant subsister. «En cas de DCI, il est donc important de faire la distinction entre les douleurs articulaires et les douleurs thoraciques irradiant en ceinture», a souligné C. Wölfel.
Dans le DCI II, les symptômes neurologiques et cardiopulmonaires sont au premier plan. Ceux neurologiques englobent des paresthésies, des hémiparésies et/ou des paraparésies, une rétention urinaire, des troubles de la vision, de l’audition et de la parole, des vertiges, des nausées/vomissements, des troubles de la conscience ainsi que des pertes de connaissance, et ceux cardiopulmonaires ce que l’on appelle des «chokes» (dyspnée/crises de toux) ainsi que des symptômes de syndrome coronarien aigu. L’évolution est dynamique. «En cas d’AGE, les symptômes surviennent parfois très rapidement, alors que le·a plongeur·se est encore sous l’eau ou qu’il·elle atteint la surface. Ils peuvent aussi n’apparaître que 24 heures après une plongée, voire 48 heures après en cas de séjour en altitude», précise-t-il. Les symptômes qui s’aggravent sont toujours considérés comme sévères. Cela vaut également pour les symptômes cutanés: s’ils s’étendent, il s’agit d’un DCI II.
Le diagnostic ne doit jamais retarder le traitement en caisson hyperbare
Avant d’arriver à l’hôpital, le diagnostic de DCI comprend l’évaluation des signes vitaux ainsi qu’un examen neurologique, y compris des examens de l’évolution pendant le transport. À l’hôpital, une radiographie thoracique ou une échographie peuvent être utiles pour exclure un pneumothorax, ainsi que des analyses de laboratoire avec hémogramme et éventuellement dosage de la créatine kinase, car un syndrome d’écrasement peut se développer en cas d’accident de plongée grave. «Le diagnostic ne doit toutefois jamais retarder le traitement en caisson hyperbare. Il faut donc renoncer à l’IRM et à la gazométrie artérielle», a souligné l’intervenant.
Il n’existe aucun médicament spécifique au traitement du DCI. L’administration d’oxygène à 100% constitue la mesure thérapeutique la plus importante, indépendamment de la saturation en O2. «L’administration de gaz respiratoire exempt d’azote accélère la dénitrogénation et favorise la microcirculation», a expliqué C. Wölfel. Après un accident de plongée, le·a patient·e doit également être réhydraté·e et placé·e à plat sur le dos. Le cas échéant, un drainage en cas de pneumothorax, une surveillance invasive (cathéter veineux central, cathéter artériel), une sonde vésicale et, en cas de coma ou d’insuffisance respiratoire, une intubation est nécessaire. «En règle générale, plus les symptômes commencent tôt et plus ils évoluent rapidement, plus le traitement doit être agressif», explique C. Wölfel.
Pour prévenir toute toxicité de l’oxygène, l’administration d’oxygène 100% est toujours interrompue pendant un court laps de temps. Cela retarde surtout la toxicité pulmonaire. Il arrive néanmoins que des convulsions surviennent dans le caisson hyperbare. Elles sont autolimitées et n’entraînent aucune séquelle si l’administration d’oxygène est interrompue immédiatement.
Hotline et conseils
La hotline de Divers Alert Network Europe (DAN) Suisse fournit des informations aussi bien en cas d’urgence que pour des questions non urgentes (merci de mentionner dès le début de l’appel s’il ne s’agit pas d’une urgence). Numéro 1414 (Rega) ou https://daneuropesuisse.ch/?lang=fr
En savoir plus
Directives S2k Accident de plongée
Informations sur la formation, questionnaires, liste des médecins de plongée, brochures, etc.
Source:
FOMF Notfallmedizin Update Refresher, du 13 au 14 novembre 2025, à Zurich
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