La perte de poids est essentielle chez les personnes souffrant d’obésité et atteintes de DT2

La relation entre l’obésité et le diabète de type 2 (DT2) est bidirectionnelle. L’obésité est un facteur de risque central dans le développement du DT2 et, en cas de diabète manifeste, influe sur l’évolution de la maladie, le traitement ainsi que le pronostic. La perte de poids revêt une importance capitale chez les personnes souffrant d’obésité et atteintes de DT2: elle améliore les paramètres métaboliques et réduit le risque de complications liées au diabète.

Une surcharge pondérale (surpoids/obésité), en particulier l’accumulation viscérale de tissu adipeux actif sur le plan métabolique et inflammatoire, est un facteur déterminant de l’insulinorésistance. Il s’agit d’une caractéristique physiopathologique centrale du DT2. Le tissu adipeux viscéral agit comme un organe endocrine et sécrète des adipokines ainsi que des cytokines pro-inflammatoires. De nombreuses personnes souffrant d’obésité présentent une inflammation chronique légère qui limite l’action de l’insuline dans les cellules hépatiques, musculaires et adipeuses. L’insulinorésistance entraîne une augmentation compensatoire de la sécrétion d’insuline. En conséquence, les cellules bêta du pancréas épuisent leur réserve sécrétoire, deuxième caractéristique physiopathologique centrale contribuant au développement et à la progression du DT2. Les personnes souffrant d’obésité et atteintes de DT2 présentent plus souvent un contrôle glycémique insuffisant et nécessitent généralement une intensification du traitement. L’obésité est également associée à une prévalence accrue des facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et les modifications prothrombotiques, chez les personnes atteintes de DT2. La combinaison de l’obésité et du DT2 favorise la survenue de complications micro- et macrovasculaires, parmi elles figurent la néphropathie diabétique, la rétinopathie, la neuropathie, la maladie coronarienne, l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. L’obésité constitue donc un facteur pronostique important en cas de DT2 manifeste. Concernant la mortalité et la morbidité liées au poids corporel, il convient de noter qu’on observe une courbe en U ou en J, dont le point le plus bas correspond à un IMC compris entre 25 et 30kg/m².

Rémission du DT2 grâce à une perte de poids

La perte de poids est un objectif thérapeutique central chez les personnes souffrant d’obésité et atteintes de DT2. Des études révèlent qu’une perte de poids d’environ 5 à 10% du poids initial entraîne une amélioration significative de la sensibilité à l’insuline ainsi que du contrôle glycémique. Elle a également un effet positif sur les paramètres métaboliques, notamment la pression artérielle, le profil lipidique et les marqueurs inflammatoires. Une perte de poids >10% (de préférence >15%) est susceptible d’entraîner une rémission du DT2, notamment au stade précoce de la maladie. Elle permet non seulement de réduire l’insulinorésistance, mais aussi d’améliorer la fonction des cellules bêta. Cette amélioration de la fonction des cellules bêta, induite par la perte de poids, semble être le facteur prédictif central de la durée d’une rémission. Les méta-analyses montrent clairement que l’ampleur de la perte de poids est le principal facteur déterminant de la survenue et de la durée d’une rémission. Il est important de noter qu’une rémission peut être obtenue grâce à une perte de poids d’environ 10%, même chez les personnes de poids normal ou en surpoids atteintes d’un DT2 précoce.

Dans la quasi-totalité des études portant sur la perte de poids, les personnes atteintes de DT2 manifeste ont perdu moins de poids que celles qui n’étaient pas atteintes de diabète. Toute perte de poids repose sur une modification structurée du mode de vie, qui comprend une alimentation équilibrée et hypocalorique, une activité physique régulière et des mesures de thérapie comportementale. Des options thérapeutiques pharmacologiques sont utilisées en complément, notamment les agonistes des récepteurs du GLP-1 et le double agoniste tirzépatide. Ces substances ont permis d’obtenir une perte de poids de jusqu’à 12% dans le cadre d’études cliniques portant spécifiquement sur l’obésité. Même chez les personnes atteintes de DT2 manifeste, une intervention chirurgicale métabolique/bariatrique peut être envisagée si les mesures conservatrices ne donnent aucun résultat satisfaisant. Les données issues de l’étude SOS (Swedish Obesity Surgery Study) illustrent que des pertes de poids de l’ordre de 25 à 35% entraînent des rémissions durables en cas de DT2 préexistant, ainsi qu’une réduction de la morbidité et de la mortalité.

Conclusion

L’obésité joue un rôle central dans la physiopathologie, l’évolution et le pronostic du DT2 manifeste. La perte de poids constitue donc une composante importante du traitement et a un effet positif sur le contrôle glycémique, les facteurs de risque cardiovasculaire ainsi que la survenue de complications. Une stratégie thérapeutique globale et interdisciplinaire, axée sur une perte de poids durable, est déterminante pour une gestion efficace de la maladie.