Changement de paradigme vers une prise en charge intégrée

Lors du congrès de printemps de la Société Suisse de Médecine Interne Générale (SSMIG), le Pr Dr méd. Mattia Arrigo, médecin-chef de la clinique médicale de l’EOC, Ospedale Regionale di Lugano, a expliqué comment le traitement de l’insuffisance cardiaque s’oriente de plus en plus vers une approche personnalisée.

M. Arrigo a commencé son exposé par un cas typique: un homme âgé de 73 ans se présente aux urgences en raison d’une dyspnée qui s’aggrave. Elle s’est développée depuis quelques jours et persiste désormais même au repos. Il signale également une prise de poids de 5kg au cours de la semaine dernière ainsi qu’une orthopnée. Les antécédents médicaux font état d’une maladie coronarienne avec pontage coronarien réalisé il y a trois ans, d’une BPCO, d’une insuffisance rénale chronique et d’un diabète sucré.

De tels cas sont fréquents et ne cessent d’augmenter. Cela ressort également de l’évolution des consultations au service des urgences, dont le nombre, malgré des disparités régionales, s’accroît globalement de manière constante au fil des ans, tout comme les coûts qui y sont associés. Ce sont surtout les maladies pulmonaires et cardiovasculaires qui conduisent à des hospitalisations.^1,2 L’une des raisons à cela est la prévalence croissante des maladies chroniques. Au cours des dernières décennies, le nombre de patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique ou de BPCO a considérablement augmenté. Ces maladies ont tendance à entraîner des exacerbations aiguës ou des décompensations.² Cette charge pèse donc aussi bien sur le secteur hospitalier qu’ambulatoire. Dans les années à venir, une «vague déferlante» de maladies chroniques, principalement cardiovasculaires, qui entraînent des décompensations à répétition, va déferler sur les hôpitaux et les cabinets médicaux.³

Insuffisance cardiaque aiguë

L’insuffisance cardiaque aiguë est non seulement fréquente, mais elle engendre également des coûts élevés. Les patients restent en moyenne sept à dix jours à l’hôpital, selon le système de santé et les possibilités de prise en charge ambulatoire.⁴ Après la sortie de l’hôpital, le risque de réhospitalisation est en outre élevé, tout comme celui d’événements indésirables et d’une mortalité accrue au cours des mois suivants.⁵

Un autre problème réside dans le fait que les personnes concernées ne reconnaissent souvent pas l’insuffisance cardiaque comme telle. Alors que des maladies telles que l’infarctus du myocarde ou l’AVC sont mieux connues du grand public, de nombreux patients considèrent la dyspnée à l’effort comme un phénomène normal lié au vieillissement et ne consultent un médecin que tardivement. C’est pourquoi la sensibilisation, par exemple via des initiatives telles que «Heart Failure Matters» ( www.heartfailurematters.org/de/ ) de l’European Society of Cardiology (ESC), joue un rôle important.

Diagnostic

On distingue, en fonction de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), l’insuffisance cardiaque à FEVG réduite (HFrEF: ≤40%), insuffisance cardiaque à FEVG préservée (HFpEF: ≥50%) et, l’entre-deux, l’insuffisance cardiaque à FEVG légèrement réduite (HFmrEF), désormais considérée comme une forme légère d’HFrEF. Une HFrEF résulte généralement d’une maladie cardiovasculaire, telle qu’un infarctus du myocarde. L’HFpEF découle souvent d’une maladie systémique, telle que le diabète, l’hypertension artérielle ou l’amylose. Sur le plan physiopathologique, l’activation des systèmes neuro-humoraux, tels que le système rénine-angiotensine-aldostérone, le système sympathique et le système de la vasopressine, joue un rôle déterminant. Ces mécanismes ont d’abord un effet compensatoire, mais entraînent à long terme une progression de la maladie, une rétention d’eau et, finalement, une décompensation.⁶

Il n’existe aucun paramètre unique qui soit suffisamment sensible ou spécifique en matière de diagnostic. Il est donc nécessaire de combiner les symptômes cliniques et les examens complémentaires. Les biomarqueurs tels que le BNP («brain natriuretic peptide»), le NT-proBNP («N-terminal pro-brain natriuretic peptide») et le MR-proANP («mid-regional pro-atrial natriuretic peptide») peuvent s’avérer utiles, en particulier dans les cas peu clairs, mais ils présentent souvent une grande variabilité et doivent être interprétés en tenant compte du contexte.⁶

Traitement

Une approche structurée a été élaborée pour le traitement et comprend sept aspects essentiels: le phénotype, la physiopathologie, les facteurs déclenchants, la maladie, la polymorbidité, les risques potentiels et les préférences des patients. La plupart des patients hospitalisés pour une insuffisance cardiaque aiguë présentent des symptômes de congestion, tels que des œdèmes. On administre dans un premier temps des diurétiques et, si la pression artérielle est très élevée, des vasodilatateurs.⁷ En revanche, l’oxygène ne doit être administré qu’en cas de saturation inférieure à 90%.⁸ L’administration initiale de diurétiques est standardisée: 40mg de furosémide par voie intraveineuse chez les patients ne prenant pas de diurétique oral ou recevant un diurétique oral à faible dose, et 80mg par voie intraveineuse chez les patients recevant un diurétique oral à forte dose. Il convient de vérifier l’efficacité du traitement en mesurant le volume urinaire et/ou en déterminant la concentration urinaire de sodium (UNa) dans les deux heures suivant l’administration du diurétique. Si le volume urinaire est >300ml et que l’UNa est >70mmol/l, cela signifie que le traitement est efficace. Dans le cas contraire, il faut augmenter la dose ou combiner le traitement à d’autres médicaments (Fig.1).^8,9

Fig.1: Traitement diurétique standardisé chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque aiguë et présentant des signes de congestion (selon Boll S et al. 2024)⁹

Bien que la décongestion soit couronnée de succès, de nombreuses études ne montrent aucun effet durable sur le pronostic à long terme des patients.¹⁰ Il est donc important de prendre en compte d’autres paramètres, tels que la maladie sous-jacente et les facteurs déclenchants.⁷ Les approches thérapeutiques modernes dans l’HFrEF s’appuient sur quatre classes de médicaments: les inhibiteurs de l’ECA ou les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine (ARNI), les bêtabloquants, les antagonistes du récepteur des minéralocorticoïdes (ARM) et les inhibiteurs du SGLT2. Il existe également des traitements non médicamenteux, tels que divers dispositifs médicaux, comme les stimulateurs cardiaques. Les traitements médicamenteux peuvent être combinés entre eux et réduisent considérablement la mortalité. Les effets positifs se font déjà sentir au bout de quelques mois seulement.¹¹ L’étude STRONG-HF a en effet révélé qu’une mise en place précoce et intensive du traitement, accompagnée d’une augmentation rapide de la dose, permettait de réduire de 8% le risque absolu de décès ou de réhospitalisation au cours des six premiers mois suivant la sortie de l’hôpital, avec un NNT de 12. La tolérance était bonne.¹² Cela vaut également pour les patients âgés, comme l’a montré une analyse de sous-groupes de l’étude STRONG-HF.¹³

M. Arrigo a présenté une recommandation interne préconisant une intensification progressive du traitement, car il n’existe pas encore de données fondées sur des preuves à ce sujet. En cas de symptômes de congestion persistants, il convient donc d’instaurer un traitement par des inhibiteurs du SGLT2 et, si le DFG est >30ml/min, d’ajouter un traitement par des ARM. Dès que l’état du patient est stabilisé, un inhibiteur de l’ECA ou un ARNI peut être combiné avec le traitement. Une fois l’euvolémie atteinte, un bêtabloquant peut être ajouté. L’inhibiteur du SGLT2 doit déjà avoir été augmenté jusqu’à la dose maximale à la sortie de l’hôpital, tandis que les autres médicaments doivent avoir été augmentés jusqu’à la moitié de la dose maximale, à condition que le patient le tolère et qu’aucune autre raison ne s’y oppose. «Si possible, l’augmentation jusqu’à la dose maximale doit intervenir après deux semaines supplémentaires», a expliqué M. Arrigo. Cette recommandation s’applique aux patients atteints d’HFrEF. Selon M. Arrigo, les données disponibles concernant l’HFpEF sont moins solides. Seuls les inhibiteurs du SGLT2 et les ARM présentent un bénéfice avéré.

Le rôle central de la médecine interne

La prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque est complexe, notamment en raison des comorbidités fréquentes, et fait intervenir de nombreuses disciplines. Selon M. Arrigo, la médecine interne doit jouer un rôle central dans la coordination des disciplines concernées et la prise en charge globale des patients.