Diabetes und Knochen

Am Diabetes Update Refresher erfuhr man, wie die Stoffwechselerkrankung den Knochen beeinflusst, welche diabetesspezifischen Risikofaktoren für eine Osteoporose es gibt und wann der richtige Zeitpunkt für eine Osteoporosediagnostik ist. Wir haben das Wichtigste zusammengefasst.

Tab. 1: 10-Jahres-Frakturrisiko, ab dem mit einer Therapie begonnen werden soll, für verschiedene Altersgruppen¹

Eine Diabeteserkrankung erhöht das Frakturrisiko. Während bei Diabetes mellitus Typ 1 (DM1) die Knochendichte infolge des Insulinmangels erniedrigt ist, ist sie bei Personen mit Typ-2-Diabetes (DM2) normal oder sogar erhöht. Die veränderte Mikroarchitektur des Knochens führt jedoch zu einer erhöhten Brüchigkeit und Frakturneigung.

In der Schweiz beträgt das Risiko für eine Fraktur infolge einer Osteoporose bei Frauen und Männern über fünfzig Jahre 51% resp. 20%. Bei einem DM1 ist das Frakturrisiko um das Sechs- bis Siebenfache und bei einem DM2 zweifach erhöht. Diabetesspezifische Risikofaktoren für das Auftreten einer osteoporotischen Fraktur sind: Diabetesdauer >5 Jahre, HbA_1c >8%, Diabetestherapie mit Insulin oder Insulin-Sensitizern (Glitazone) und diabetische Spätfolgen wie beispielsweise Retinopathie oder periphere Neuropathie.

Wann abklären?

Ohne vorhergehende Frakturen sollten Frauen mit DM1 nach dem Beginn der Menopause und mit DM2 ab einem Alter >60 Jahre auf Osteoporose abgeklärt werden. Bei Männern wird unabhängig vom Diabetestyp ab dem Alter von 70 Jahren eine Osteoporosediagnostik empfohlen. Ein einfaches diagnostisches Hilfsmittel, um das 10-Jahres-Frakturrisiko einzuschätzen ist das «fracture risk assessment tool», FRAX^©.

Die Osteodensitometrie (DXA) liefert zusätzlich Informationen über die Knochendichte. Sie erlaubt jedoch keine Aussage zur individuellen Frakturgefährdung. Eine weitere diagnostische Möglichkeit ist die Bestimmung von Biomarkern zur Beurteilung des Knochenumsatzes im Blut oder Urin. Bei einer gesicherten Osteoporosediagnose sollte mittels Laboruntersuchungen eine sekundäre Osteoporose ausgeschlossen werden.

Allgemeine präventive Massnahmen, wie ein gesunder Lebensstil, genügend körperliche Aktivität und eine gesunde Ernährung mit einer ausreichenden Zufuhr von Eiweiss (60–70g/d), Kalzium (1000mg/d) und Vitamin D (800IE/d), gelten auch für Patienten mit Diabetes. Die Einnahme von sturz- oder osteoporosefördernden Medikamenten sollte vermieden werden. Antidiabetika wie Metformin, DPP4-Inhibitoren und GLP-1-Analoga scheinen keinen Einfluss auf das Osteoporoserisiko zu haben. Zu vermeiden ist dagegen eine Therapie mit Sulfonylharnstoffen, Glitazonen und Insulin. Die Wirkung von SGLT-2-Inhibitoren auf den Knochenstoffwechsel kann noch nicht abschliessend beurteilt werden. Die bisherigen Daten zeigen keinen negativen Effekt auf die Knochendichte und keine Zunahme des Frakturrisikos.²

Die Indikation für eine medikamentöse Primärprophylaxe wird gestellt, wenn das 10-Jahres-Risiko für eine osteoporotische Fraktur dem absoluten Risiko einer Person gleichen Alters mit einer prävalenten Fraktur entspricht (Tab. 1).¹ Die Entscheidung, ob nach einem Bagatelltrauma mit anschliessender peripherer Fraktur eine spezifische Osteoporosetherapie notwendig ist, wird ebenfalls basierend auf dem absoluten Frakturrisiko getroffen. Indiziert ist eine spezifische medikamentöse Therapie hingegen zur Sekundärprophylaxe nach einer Wirbelfraktur oder einer proximalen Femurfraktur.

Vor dem Beginn einer spezifischen Arzneimitteltherapie sollte eine DXA-Untersuchung durchgeführt werden. Für sich alleine ist die niedrige Knochendichte allerdings keine Indikation für eine spezifische Arzneimitteltherapie. Die zur Osteoporosebehandlung empfohlenen Antiresorptiva und Osteoanabolika wirken sowohl bei Patienten mit als auch ohne Diabetes mellitus, wie stellvertretend anhand einer Subanalyse der FREEDOM-Studien bei Frauen in der Postmenopause demonstriert wurde. Diese zeigte, dass die Behandlung mit dem RANKL-Inhibitor Denosumab unabhängig davon, ob die Patientinnen an einem Diabetes mellitus litten oder nicht, zu einem Anstieg der Knochendichte und zu einer Abnahme des Risikos für vertebrale Frakturen führte.³

Die Dauer der eingesetzten Osteoporosetherapie ist abhängig vom Frakturrisiko und von der Medikamentenwahl.