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Covid-19 und die Schilddrüse

Endokrinologie & Diabetologie | Allgemeine Innere Medizin
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Die Covid-19-Pandemie, die die Welt seit nunmehr über einem Jahr in Atem hält, wird durch das Coronavirus SARS-CoV-2 verursacht, das erstmals im chinesischen Wuhan beschrieben wurde. Die klinischen Manifestationen von Covid-19 umfassen ein breites Spektrum – von Verläufen mit nur leichten Symptomen über Pneumonien mit der möglichen Komplikation eines akuten Atemnotsyndroms bis hin zu systemischen Erkrankungen mit Multiorganversagen. Auch Schilddrüsenerkrankungen wurden als Folge einer SARS-CoV-2-Infektion beobachtet. Gegenstand dieses Artikels ist die Auswertung von SARS-CoV-2-vermittelten Schilddrüsenveränderungen anhand der wichtigsten Artikel, die im Jahr 2020 veröffentlicht wurden – mit einem kritischen Blick auf die Zuverlässigkeit der berichteten Zusammenhänge und die Qualität der Evidenz für einen Kausalzusammenhang zwischen der Covid-19-Erkrankung und der potenziell assoziierten Schilddrüsenerkrankung.

Die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen von Covid-19 umfassen einerseits eine direkte Organschädigung durch das Virus selbst und andererseits einen indirekten Mechanismus in Form einer überschiessenden Entzündungsreaktion, die durch einen Zytokinsturm vermittelt wird, insbesondere eine Aktivierung von Th1/Th17-Lymphozyten mit Bildung von Interleukin-6 und TNF-alpha.1 Es wurde gezeigt, dass SARS-CoV-2 über den ACE2-Rezeptor, der an die transmembrane Serinprotease 2 (TMPTRSS2) gekoppelt ist, in die Zellen eindringt. Interessanterweise wird der ACE2-Rezeptor in der Schilddrüse stärker exprimiert als in der Lunge. Diese Erkenntnis könnte möglicherweise einen viralen Tropismus für die Schilddrüse erklären. Darüber hinaus wurde im Rahmen von Autopsien das SARS-CoV-2-Genom im Hypothalamus und in der Hypophyse gefunden, was eine direkte Toxizität vermuten lässt, die zum Abfall von TRH («TSH-releasing hormone») und TSH («thyroid-stimulating hormone») beitragen könnte.2

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