FINEARTS-HF: La finérénone est efficace chez tous les groupes à risque

L’étude FINEARTS-HF, présentée lors du congrès de l’ESC il y a deux ans, a démontré, chez des patient·es atteint·es d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée ou légèrement réduite (HFpEF et HFmrEF, FEVG ≥40%), l’efficacité de la finérénone, un antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM), par rapport au placebo pour plusieurs critères d’évaluation. Dans le cadre des Scientific Sessions de cette année de l’American College of Cardiology (ACC.26), de nouvelles analyses de FINEARTS-HF ont été présentées, permettant une évaluation encore plus précise du traitement.

L’inclusion dans l’étude FINEARTS-HF nécessitait la présence d’une cardiopathie structurelle ainsi qu’une hospitalisation récente pour insuffisance cardiaque ou des taux élevés de NT-proBNP. Dans FINEARTS-HF, la finérénone a réduit, sur une période de 32 mois et par rapport au placebo, le critère d’évaluation primaire combiné regroupant les événements liés à l’insuffisance cardiaque et les décès d’origine cardiovasculaire (rate-ratio: 0,84; IC à 95%: 0,74–0,95; p=0,007). Au cours des 32 mois de suivi, 842 événements liés à l’insuffisance cardiaque sont survenus dans le groupe finérénone, contre 1024 dans le groupe placebo (rate-ratio: 0,82; IC à 95%: 0,71–0,94, p=0,006). Comme attendu, la finérénone a augmenté le risque d’hyperkaliémie et réduit celui d’hypokaliémie.¹

La finérénone réduit le risque quel que soit le score de risque

Plusieurs études fondées sur les données de FINEARTS-HF ont été présentées dans le cadre de l’ACC.26. Dans une analyse préspécifiée, les scores de risque développés pour l’étude EMPEROR-Preserved ont été appliqués à la population de l’étude FINEARTS-HF. L’étude EMPEROR-Preserved a démontré l’efficacité de l’inhibiteur du SGLT2 empagliflozine dans le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée.² Un score de risque fondé sur le NT-proBNP, la troponine T ultrasensible ainsi qu’une série de paramètres cliniques a été développé; il s’est révélé prédictif du critère composite associant première hospitalisation pour insuffisance cardiaque et décès d’origine cardiovasculaire, ainsi que des critères de décès cardiovasculaire et de mortalité globale.³ Appliqué à la cohorte FINEARTS-HF, ce score a montré que la finérénone réduisait le risque dans l’ensemble des quintiles de risque. Cela se traduit par les chiffres suivants: hazard-ratio (IC à 95%) pour Q1: 0,83 (0,53–1,31); Q2: 0,97 (0,70–1,35); Q3: 0,84 (0,65–1,10); Q4: 0,94 (0,75–1,17) et Q5: 0,83 (0,70–0,99); p pour l’interaction = 0,89.⁴

Signes annonciateurs d’une mort cardiaque subite

Une analyse post hoc a examiné, au sein de la cohorte FINEARTS-HF, les facteurs cliniques et les évolutions associés à la mort cardiaque subite. La mort cardiaque subite constitue une cause fréquente de décès chez les patient·es atteint·es de HFpEF ou de HFmrEF; jusqu’à présent, on ignorait toutefois si cet événement était précédé d’une dégradation clinique. Dans la cohorte FINEARTS-HF, 215 patient·es sur un total de 6001 sont décédé·es d’une mort cardiaque subite au cours d’une durée médiane de suivi de 2,7 ans. Au cours des six mois précédant l’événement, la classe NYHA s’est détériorée, passant d’environ 2,3 à 2,4. L’état de santé autoévalué a diminué d’environ 8 points sur l’échelle KCCQ-TSS et les taux de NT-proBNP sont passés d’environ 1800 à 2000pg/ml. À l’inverse, une amélioration de ces paramètres était associée à une meilleure survie. Selon les auteurs, cela suggère que de nombreux événements ne se sont pas produits de manière totalement soudaine et qu’il pourrait être possible d’intervenir efficacement grâce à des adaptations thérapeutiques appropriées. Une vigilance accrue s’impose donc. Cependant, les données montrent également que les aggravations mentionnées ne sont pas spécifiques de la mort cardiaque subite, puisqu’elles étaient aussi associées à des décès dus à d’autres causes.⁵