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Herzinsuffizienztherapie und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Allgemeine Innere Medizin | Kardiologie & Gefässmedizin
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Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hat sowohl für die Kreislaufhomöostase als auch in der Pathogenese der arteriellen Hypertonie, der Herzinsuffizienz und bei renalen Erkrankungen eine grosse Bedeutung. RAAS-Inhibitoren nehmen eine zentrale Stellung bei der Behandlung dieser Erkrankungen ein. Allerdings hat ihr Einsatz während der Covid-19-Pandemie zu kontroversen Diskussionen geführt und starke Verunsicherungen bei Patienten und Ärzten ausgelöst. Warum sind RAAS-Inhibitoren in der Herzinsuffizienztherapie von so grosser Bedeutung und warum können sie bei Covid-19-Risikopatienten ohne Bedenken angewandt werden?

Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) erfolgt durch die Freisetzung von Renin aus den juxtaglomerulären Zellen der Niere bei Sympathikusaktivierung oder einer renalen Minderperfusion.1 Im klassischen endokrinen System wird Angiotensinogen durch Renin in das inaktive Peptid Angiotensin I gespalten, welches dann durch das «angiotensin-converting enzyme» (ACE) in das Octapeptid Angiotensin II umgewandelt wird (Abb. 1A). Angiotensin II bewirkt eine Vasokonstriktion und moduliert zusätzlich die Freisetzung vonAldosteron aus den Nebennieren, wodurch vermehrt Natrium resorbiert undder Blutdruck weiter erhöht wird (Abb. 1B).

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