Haut- und Weichteilinfektionen: wann rasches Handeln Leben rettet
Bericht:
Dr. med. Anna Maria Roll
Medizinjournalistin
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Haut- und Weichteilinfektionen zählen zu den häufigsten bakteriellen Infektionen überhaupt. Die meisten verlaufen unkompliziert und sprechen auf eine kurze Antibiotikatherapie gut an. Doch hinter einer zunächst unscheinbar erscheinenden Hautrötung kann sich in seltenen Fällen auch ein chirurgischer Notfall verbergen. Worauf es bei Diagnostik, Therapie und Prävention ankommt, erläuterte PD Dr. med. Anna Conen, MSc, Klinik für Infektiologie und Infektionsprävention, Kantonsspital Aarau, am FOMF WebUp Nephrologie Expertenforum.
Haut- und Weichteilinfektionen treten etwa zehnmal häufiger auf als Pneumonien und zwei- bis dreimal häufiger als Harnwegsinfektionen. Allein in den USA führen sie jährlich zu mehr als 14 Millionen ambulanten Arztkonsultationen; rund 4% der Betroffenen müssen stationär behandelt werden.1 «Umso wichtiger ist es, die unterschiedlichen Krankheitsbilder sicher zu erkennen und gezielt zu behandeln», betonte Conen.
Entscheidend hierfür ist, wie tief sich die Infektion in die Haut- und Weichteilschichten ausbreitet (Abb. 1). «Beim Erysipel beschränkt sich die Entzündung auf Epidermis und Dermis, also auf die oberflächlichen Hautschichten», erläuterte die Referentin. Typisch ist eine flammend rote, scharf begrenzte Hautrötung. Reicht die Infektion bis in die Subkutis, liegt eine Zellulitis vor. Diese präsentiert sich mit einer diffuseren, unscharf begrenzten Rötung, häufig begleitet von lividen Hautarealen oder Blasenbildung. Letztere ist allerdings nicht zwingend auf gasbildende Erreger zurückzuführen. Sie kann auch die Folge der ausgeprägten Entzündung und Gewebestauung sein. Etwa die Hälfte bis zwei Drittel der Patienten leiden unter Fieber und allgemeinem Krankheitsgefühl, teilweise treten zusätzlich eine Lymphangitis oder Lymphadenitis auf. Erhöhte Entzündungsparameter finden sich bei der Erstvorstellung allerdings nur bei etwa der Hälfte der Patienten mit Zellulitis.2,3
Abb. 1: Betroffene Hautschichten bei Haut- und Weichteilinfektionen. Das Erysipel betrifft die Epidermis und Dermis, die Zellulitis reicht bis in die Subkutis. Bei der nekrotisierenden Fasziitis sind zusätzlich die tiefen Hautschichten inkl. Faszien und Muskulatur betroffen
Sind schliesslich auch Faszien und Muskulatur betroffen, handelt es sich um eine nekrotisierende Fasziitis. Sie stellt die gefährlichste Form der Haut- und Weichteilinfektion dar und geht mit einer Mortalität von bis zu 40% einher.
Auch das Erregerspektrum lässt sich gut einteilen: Während beim Erysipel β-hämolysierende Streptokokken dominieren, spielt bei der Zellulitis zusätzlich S. aureus eine wichtige Rolle. Die nekrotisierende Fasziitis tritt entweder als monomikrobielle Form mit Streptokokken oder S. aureus oder als polymikrobielle Infektion auf, wie sie beispielsweise bei der Fournier-Gangrän oder beim diabetischen Fuss vorkommt.
Eintrittspforten gehören mitbehandelt
Haut- und Weichteilinfektionen entstehen meist dort, wo die Hautbarriere bereits gestört ist. Dann können die auf der Haut kolonisierten Bakterien in tiefere Gewebeschichten eindringen. Zu den wichtigsten Eintrittspforten zählen Interdigital- und Onychomykosen, Ekzeme, Psoriasis sowie chronische Ulzera. Auch Hautveränderungen infolge eines Lymphödems, einer chronischen venösen Insuffizienz oder einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit begünstigen das Eindringen von Erregern. Weitere Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, Adipositas und eine Immunsuppression. «Deshalb ist die konsequente Behandlung der Eintrittspforte ein ebenso wichtiger Bestandteil der Therapie wie die antibiotische Behandlung selbst», betonte die Expertin.
Eine besondere Situation stellt die Zellulitis im Gesichtsbereich dar. Hier besteht das Risiko für eine septische Sinus-cavernosus-Thrombose, da sich Bakterien über die Vena angularis direkt in die intrakraniellen venösen Sinus ausbreiten können. «Da S. aureus häufig den Nasenvorhof und Nasen-Rachen-Raum kolonisiert, sollte dieser Erreger bei einer empirischen Antibiotikatherapie einer Gesichtszellulitis immer mit abgedeckt werden», so Conen.
Weniger Diagnostik ist häufig mehr
Erysipel und Zellulitis sind in erster Linie klinische Diagnosen. Umfangreiche mikrobiologische Untersuchungen bringen bei unkomplizierten Fällen meist keinen zusätzlichen Erkenntnisgewinn.4 Oberflächliche Wundabstriche weisen in der Regel lediglich die Kolonisationsflora nach, und auch Blutkulturen bleiben häufig ohne Erregernachweis: Nur 4–8% der Fälle sind positiv. «Leider werden Blutkulturen jedoch insbesondere in Notaufnahmen oft zu grosszügig eingesetzt», beklagte Conen.
Die höchste diagnostische Ausbeute bietet eine Haut- oder Weichteilbiopsie. Sie sollte jedoch atypischen Verläufen oder immunsupprimierten Patienten vorbehalten bleiben. Bei protrahiertem Verlauf kann eine Sonografie sinnvoll sein, um einen Abszess nachzuweisen oder auszuschliessen.
Oft diskutiert wird auch die Frage, ob Patienten mit Erysipel oder Zellulitis routinemässig mittels Duplexsonografie auf eine tiefe Venenthrombose (TVT) untersucht werden sollten. «Die Evidenz spricht dagegen», erläuterte die Referentin, denn eine TVT sei bei Haut- und Weichteilinfektionen selten. Ein generelles Thrombose-Screening oder gar eine therapeutische Antikoagulation sind daher nicht angezeigt; lediglich bei erhöhtem Risiko oder entsprechendem klinischem Verdacht sollte gezielt danach gesucht werden.5,6
Die ersten 48 Stunden richtig interpretieren
«Für den klinischen Alltag ist es besonders wichtig, die Ausdehnung der Hautrötung bei Erstvorstellung zu markieren», betonte Conen. So lasse sich der Verlauf auch bei einem Behandlerwechsel zuverlässig beurteilen. Dabei sei zu beachten, dass sich die Rötung in den ersten 24 bis 48 Stunden trotz wirksamer Antibiotikatherapie zunächst noch ausbreiten könne. «Dies ist meist Ausdruck der anhaltenden Entzündungsreaktion sowie des Zerfalls der Bakterien und nicht zwangsläufig ein Hinweis auf ein Therapieversagen», erklärte die Expertin.
Ebenso wichtig sind supportive Massnahmen: Hochlagerung, Kompression und die konsequente Behandlung von Eintrittspforten verbessern den Heilungsverlauf erheblich.7
Beim klassischen Erysipel reicht eine gezielte Therapie mit intravenösem Penicillin G oder oralem Amoxicillin aus. Orales Penicillin wird aufgrund seiner deutlich geringeren Bioverfügbarkeit gegenüber Amoxicillin nicht empfohlen. Bei einer Penicillinallergie stellt Cefuroxim eine gute Alternative dar; alternativ können Clindamycin oder Doxycyclin eingesetzt werden.7
Bei der Zellulitis wird aufgrund der häufigen Beteiligung von S. aureus primär Amoxicillin/Clavulansäure empfohlen. Als Alternativen kommen unter anderem Cefuroxim oder Cotrimoxazol infrage. Bei bekannter MRSA-Kolonisation sollte die Therapie entsprechend angepasst werden. Bei immunsupprimierten Patienten oder schweren diabetischen Fussinfektionen muss aufgrund des häufig polymikrobiellen Erregerspektrums auch an gramnegative Erreger gedacht werden; in diesen Fällen kann ein Pseudomonas-wirksames Betalaktam-Antibiotikum erforderlich sein (Cefepim oder Piperacillin/Tazobactam). Die empfohlene Behandlungsdauer beträgt bei einem Erysipel oder einer Zellulitis fünf bis sieben Tage.8 «In der Praxis wird jedoch aus Unsicherheit häufig länger behandelt», berichtete die Expertin.
Nekrotisierende Fasziitis: Jede Stunde zählt
Die nekrotisierende Fasziitis ist ein chirurgischer Notfall. Typisch sind zunächst unverhältnismässig starke Schmerzen bei oft noch unauffälligem Hautbefund.9 Im weiteren Verlauf entwickeln sich rasch livide Hautverfärbungen, Blasen und Nekrosen. Mit fortschreitender Erkrankung werden die Hautnerven zerstört, sodass die Schmerzen paradoxerweise nachlassen können. Die Mortalität liegt trotz moderner Therapie weiterhin bei 20–40% und steigt bei verzögerter Behandlung deutlich an.
Im Vordergrund steht die sofortige chirurgische Sanierung. Bildgebende Verfahren – insbesondere eine MRT – dürfen den Operationsbeginn nicht verzögern. «Entscheidend ist es, die Patienten sofort in den OP zu bringen», betonte Conen. Bereits intraoperativ lassen sich typische nekrotische Faszien und die charakteristische trübe «dishwater fluid» erkennen. Bei Unsicherheit sei eine Probeinzision sinnvoll und sollte immer einer verzögerten Operation vorgezogen werden.7,10
Neben der sofortigen chirurgischen Sanierung sollte zudem möglichst rasch eine antibiotische Therapie eingeleitet werden. Bei der monomikrobiellen Fasziitis richtet sich die empirische Therapie gegen S. aureus und Streptokokken und besteht aus Amoxicillin/Clavulansäure. Bei der polymikrobiellen Form wird ein Carbapenem (Meropenem, Imipenem) empfohlen. Unabhängig vom Erregerspektrum sollte die empirische Therapie zunächst für etwa 72 Stunden mit Clindamycin kombiniert werden, um die bakterielle Toxinproduktion zu hemmen.10,11 Experimentelle Daten zeigen, dass unter Clindamycin die Konzentration bakterieller Exotoxine – beispielsweise des Toxic-Shock-Syndrom-Toxins von S. aureus – deutlich abnimmt und bei hohen Clindamycin-Konzentrationen nahezu nicht mehr nachweisbar ist.12
Beim Streptokokken-Toxic-Shock-Syndrom kann zusätzlich die intravenöse Gabe von Immunglobulinen sinnvoll sein. In einer Metaanalyse zeigte sich eine deutliche Senkung der Mortalität von 33,7% auf 15,7%, entsprechend einer Reduktion des relativen Risikos von etwa 50%.13
Anhand eines eindrücklichen Fallbeispiels verdeutlichte Conen die rasante Dynamik einer nekrotisierenden Fasziitis: Eine neutropene Patientin entwickelte innerhalb weniger Stunden aus einer zunächst als Erysipel eingestuften Hautinfektion einen Clostridien-Gasbrand durch Clostridium septicum (Abb. 2). Trotz sofortiger chirurgischer Sanierung musste das Bein im Hüftgelenk exartikuliert werden. Nach einer mehrwöchigen Therapie mit Penicillin und anschliessend Amoxicillin überlebte die Patientin die Infektion, verlor jedoch ihre Extremität.
Abb. 2: Nekrotisierende Fasziitis: Die lividen Hautveränderungen am linken Oberschenkel der Patientin haben sich innerhalb von zwei Stunden entwickelt. Davor war die Haut nur leicht gerötet gewesen, was die behandelnden Ärzte als Erysipel interpretiert hatten (Quelle: Perl T et al. 202514; this article is licensed under a Creative Commons Attribution-Non Commercial-NoDerivatives 4.0 International License; http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ )
Prävention rezidivierender Hautinfektionen
Patienten mit einer S.-aureus-Kolonisation entwickeln überdurchschnittlich häufig rezidivierende Haut- und Weichteilinfektionen. Eine Dekolonisation kann das Rückfallrisiko senken. Sie ist nicht nur bei MRSA-kolonisierten Patienten indiziert, sondern auch bei einer MSSA-Kolonisation, sofern rezidivierende Hautinfektionen auftreten. Die Behandlung umfasst antiseptische Ganzkörperwaschungen sowie die Dekolonisation der Nasenvorhöfe und des Rachenraums.
Weitere Massnahmen zur Rezidivprophylaxe: Eine randomisierte Studie zeigte, dass eine konsequente Kompressionstherapie das Risiko für ein Zellulitis-Rezidiv um etwa 70% reduziert.15 Ebenso konnte eine einjährige antibiotische Rezidivprophylaxe die Zahl der Rückfälle nahezu halbieren. Allerdings verschwand dieser Effekt nach Absetzen der Therapie, sodass der Nutzen auf die Dauer der Einnahme begrenzt ist.16
Richtiges Handeln bei Bissverletzungen
Bissverletzungen stellen eine weitere häufige infektiologische Herausforderung dar. Die Erreger entsprechen der Mundflora des jeweiligen Tieres. Typische Keime sind Pasteurella multocida nach Katzenbissen, Capnocytophaga canimorsus nach Hundebissen oder Streptobacillus moniliformis nach Rattenbissen. Besonders gefährdet sind splenektomierte oder immunsupprimierte Patienten sowie Personen mit Katzenbissen oder Bissverletzungen an Hand oder Gesicht. In diesen Situationen kann eine fünftägige präemptive Antibiotikatherapie Infektionen wirksam verhindern. Mittel der ersten Wahl ist Amoxicillin/Clavulansäure. Bei Penicillinallergie Typ I sollte Clindamycin wegen der unzureichenden Wirksamkeit gegen gramnegative Erreger stets mit Ciprofloxacin kombiniert werden.
Nach jeder Bissverletzung sollte der Tetanusimpfstatus überprüft werden. Bei vollständig grundimmunisierten Personen ist eine Auffrischimpfung abhängig von Wundart, Alter und Zeitpunkt der letzten Impfung indiziert: bei Personen <26 Jahren und ≥65 Jahre sowie für Personen mit einer Immundefizienz bei sauberen Wunden nach zehn Jahren, bei tiefen oder stark verschmutzten Wunden bereits nach fünf Jahren. Im Alter von 26 bis 64 Jahren gilt bei Verletzungen jeweils das doppelte Auffrischintervall (20 Jahre bei sauberen, oberflächlichen Verletzungen bzw. 10 Jahre bei tiefen oder stark verschmutzten Wunden.17 Tetanus-Immunglobuline sind bei vollständig grundimmunisierten Personen nicht erforderlich.
Liegt keine vollständige Grundimmunisierung vor, sollte man diese beginnen. «Patienten mit tiefen oder stark verschmutzten Wunden benötigen zusätzlich die Gabe von Tetanus-Immunglobulinen. Bei oberflächlichen, sauberen Wunden reicht die aktive Immunisierung allein aus», erläuterte die Referentin. Ist der Impfstatus unklar, kann zunächst geimpft und nach vier Wochen anhand eines Antikörpertiters (>0,1IU/ml) der Immunstatus überprüft werden.17
Abhängig vom Impfstatus und Expositionsrisiko kann auch eine Tollwutprophylaxe notwendig sein. Bereits Geimpfte benötigen lediglich eine Auffrischimpfung an den Tagen 0 und 3. Ungeimpfte erhalten zusätzlich Tollwut-Immunglobulin sowie eine aktive Immunisierung nach dem Essen- oder Zagreb-Schema. Der Impferfolg sollte am Tag 21 mittels Antikörpertiter kontrolliert werden; ein Titer >0,5IU/ml gilt als ausreichender Schutz.17
Ist «Cellulite» dasselbe wie eine Zellulitis?
«Nein», betonte die Referentin. «Es handelt sich um zwei völlig verschiedene Krankheitsbilder.» Denn die als «Orangenhaut» bekannte kosmetische Cellulite ist keine Entzündung und keine chronische Infektion, sondern eine strukturelle Veränderung von Haut und Unterhautfettgewebe mit den typischen Dellen. Sie beruht wahrscheinlich auf alters- und gewebebedingten Umbauprozessen und hat mit der infektiösen Zellulitis nichts gemeinsam.
Quelle:
FOMF WebUp – Update Nephrologie, Experten-Forum, 20. November 2025
Literatur:
1 Edelsberg J et al.: Emerg Infect Dis 2009; 15: 1516-8 2 Phoenix G et al.: BMJ 2012; 345: e4955 3 Gunderson CG: Am J Med 2011; 124: 1113-22 4 Chira S, Miller LG: Epidemiol Infect 2010; 138: 313-7 5 Maze MJ et al.: BMC Infect Dis 2013; 13: 141 6 Mortazavi M et al.: Int J Dermatol 2013; 52: 279-85 7 Stevens DL et al.: Clin Infect Dis 2014; 59: e10-52 8 Lee RA et al.: Ann Intern Med 2021; 174: 822-27 9 Puvanendran R, Huey JC, Pasupathy S: Can Fam Physician 2009; 55: 981-7 10 Sultan HY et al.: BMJ 2012; 345: e4274 11 Ustin JS, Malangoni MA: Crit Care Med 2011; 39: 2156-62 12 Schlievert PM, Kelly JA: J Infect Dis 1984; 149: 471 13 Parks T et al.: Clin Infect Dis 2018; 67: 1434-36 14 Perl T et al.: Infection 2025; 53: 733-39 15 Webb E et al.: N Engl J Med 2020; 383: 630-39 16 Thomas KS et al.: N Engl J Med 2013; 368: 1695-703 17 Bundesamt für Gesundheit (BAG), Eidgenössische Kommission für Impffragen (EKIF): Schweizerischer Impfplan 2026. https://www.bag.admin.ch ; aufgerufen am 5.8.2026
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