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Sexualstörungen als Vorboten von Gefässerkrankungen

Kardiologie & Gefässmedizin | Allgemeine Innere Medizin | Gynäkologie & Geburtshilfe | Urologie & Andrologie
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Leading Opinions
19. Dezember 2019
Autor:
Dr. med. Thorsten Grumann

Leitender Arzt Angiologie<br> Schwerpunkt Interventionelle Therapie<br> Abteilung Angiologie<br> Luzerner Kantonsspital<br> Spitalstrasse<br> 6000 Luzern 16<br> E-Mail: thorsten.grumann@luks.ch

<p class="article-intro">Sexualität und Intimität sind zwar ein menschliches Grundbedürfnis, aber nach wie vor ein grosses Tabu unserer Gesellschaft – vor allem die sexuelle Funktionsstörung (SF). Trotz medialer Überpräsenz und Aufgeklärtheit stellt sich immer mehr die Frage: Was ist normal? Eine wachsende Unsicherheit begleitet uns bis ins hohe Alter. Neue Medien setzen uns unter Druck und leben falsche, meist nicht erreichbare Ideale vor. Wie in den eigenen vier Wänden wird auch in der ärztlichen Praxis das Thema Sexualität und Intimität (auf beiden Seiten) aufgrund von Unsicherheit und Scham oft vermieden. Dabei hat das Gespräch darüber zentrale Bedeutung. Wir wissen heute, dass Schädigungen an den Blutgefässen bei Männern und Frauen SF verursachen können. Im Umkehrschluss können sie ein Hinweis auf eine mögliche Erkrankung im Herz-Kreislauf-System sein. Alarmierend: Ihre Häufigkeit nimmt stetig zu und bereits Ende der 90er-Jahre litt jede zweite Frau/jeder zweite Mann zwischen 40 und 70 Jahren an einer SF.<sup>1, 2</sup></p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Sexuelle Funktionsst&ouml;rungen (SF) sind h&auml;ufig; zwischen 40 und 70 Jahren ist jede/jeder Zweite betroffen.</li> <li>Bei den Frauen ist die h&auml;ufigste SF die Appetenzst&ouml;rung, bei M&auml;nnern die erektile Dysfunktion (ED).</li> <li>ED und Herz-Kreislauf-Erkrankungen teilen sich eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage &ndash; die endotheliale Dysfunktion.</li> <li>Die ED ist ein Pr&auml;diktor f&uuml;r MACE und die Gesamtmortalit&auml;t bei Vorerkrankten und Gesunden.</li> <li>Die ED erh&ouml;ht die Bewertung bei der CV Risikostratifizierung, v. a. bei jungen M&auml;nnern.</li> <li>Ein Zeitfenster von 2 bis 5 Jahren zwischen dem Auftreten einer ED und einem MACE erm&ouml;glicht eine fr&uuml;hzeitige Untersuchung und Intervention.</li> <li>Der Zusammenhang zwischen weiblicher SF und CV Erkrankungen ist komplex und wenig fundiert, wenngleich Hinweise daf&uuml;r vorliegen. Intensivere Forschung ist erforderlich.</li> <li>Die Sexualit&auml;t und ihre St&ouml;rungen erfordern eine enge interdisziplin&auml;re Zusammenarbeit von Somatikern und Psychotherapeuten.</li> </ul> </div> <p>Inzwischen hat die Ber&uuml;cksichtigung einer erektilen Dysfunktion (ED) als m&ouml;glicher (pr&auml;diktiver) kardiovaskul&auml;rer (CV) Risikofaktor in den europ&auml;ischen Leitlinien &laquo;Cardiovascular disease prevention in clinical practice&raquo; eine Klasse-IIa-Empfehlung erhalten.<sup>3</sup> Der &laquo;British Society for Sexual Medicine, Princeton III&raquo;-Expertenkonsens geht sogar noch weiter und stuft jeden Mann mit einer ED ohne kardiale Symptome als kardialen Patienten ein, bis das Gegenteil bewiesen ist.<sup>4</sup></p> <h2>Sexuelle Funktionsst&ouml;rungen als Vorbote von vaskul&auml;ren Erkrankungen</h2> <p>SF sind vielf&auml;ltig, sie treten bei beiden Geschlechtern auf. H&auml;ufigkeit und Auspr&auml;gung sind unterschiedlich.<br /> Bei der Frau stehen eine verminderte Lust auf Sex (St&ouml;rung der Libido), Schwierigkeiten, feucht zu werden (Erregungsst&ouml;rung), oder ein ausbleibender Orgasmus im Vordergrund; aber auch Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, z. B. durch eine hohe Anspannung im Beckenboden mit Verkrampfen der Muskulatur (Vaginismus), oder ein ausgepr&auml;gtes Schmerzempfinden im Vaginalbereich beim Vollziehen des Geschlechtsverkehrs (Dyspareunie, Vulvodynie). Beim Mann sind es ein vorzeitiger Samenerguss (Ejaculatio praecox, EP), das &laquo;Nicht-kommen-K&ouml;nnen&raquo; (Anejakulation, Ejaculatio retarda) und &laquo;Nichtmehr- Anschwellen &raquo;, das Erschlaffen im falschen Moment (erektile Dysfunktion, ED).<br /> Im sexuellen Reaktionszyklus nach Masters &amp; Johnson spielt bei beiden Geschlechtern die Durchblutung der Genitalien eine entscheidende Rolle.<sup>5</sup> In der Phase der sexuellen Erregung f&uuml;hrt eine verst&auml;rkte Blutzufuhr zu sichtbaren Ver&auml;nderungen, wie dem Anschwellen des Penis, der Schamlippen, der Klitoris, und die Lubrikation nimmt zu.<br /> Bereits Ende der 1990er-Jahre konnte an weiblichen Kaninchen gezeigt werden, dass eine provozierte periphere arterielle Verschlusskrankheit mit Stenosen und/ oder Verschl&uuml;ssen der aortoiliakalen Gef&auml;ssachse zu einer Abnahme des vaginalen/ klitoralen Blutflusses und zu einer geringeren Wandspannung ebendort f&uuml;hrt. Verbunden war dies auch mit einer histologisch vermehrten vaginalen und klitoralen Wandfibrosierung und arteriosklerotischen Ver&auml;nderungen der cavern&ouml;sen Gef&auml;sse.<sup>6</sup> Erst k&uuml;rzlich wurde bei gesunden Frauen im fortpflanzungsf&auml;higen Alter (Mittel 31 Jahre) ein signifikanter Zusammenhang zwischen einer verminderten transmukosalen, klitoralen Sauerstoffspannung und der Entwicklung einer SF gezeigt.<sup>7</sup> Zur Erhebung wurde der Female Sexual Function Index herangezogen. Er ist ein validiertes Selbstbeurteilungsinstrument f&uuml;r Frauen mit Libidoproblemen, Erregungs- und Orgasmusst&ouml;rungen.<sup>8</sup> Damit verbunden war eine verminderte Lubrikation, vaginale Verengung, mit z. B. Dyspareunie, welche sich wiederum negativ auf die Orgasmusf&auml;higkeit und die sexuelle Befriedigung ausgewirkt hat.</p> <p><strong>Erektile Dysfunktion</strong><br /> Beim Mann ist die ED die h&auml;ufigste SF. Sie ist definiert als eine &uuml;ber einen Zeitraum von mehr als sechs Monaten bestehende oder wiederholt auftretende Unf&auml;higkeit, eine ausreichende Erektion f&uuml;r einen befriedigenden Geschlechtsverkehr zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten.<sup>9</sup> Ihre Pr&auml;valenz kann nur gesch&auml;tzt werden, die Dunkelziffer ist hoch. Man geht bis 2025 von 322 Millionen betroffenen M&auml;nnern weltweit aus. Die ED trifft vor allem die &auml;ltere Generation ab 55 Jahren, mit ca. 44 % der 60- bis 69-J&auml;hrigen. Im Alterssegment 70&ndash;80 Jahre sogar jeden Zweiten.<sup>10</sup> Aber auch M&auml;nner ab 20 sind vermehrt betroffen. Inzwischen entf&auml;llt jede vierte ED-Neudiagnose auf einen Mann unter 40 Jahren. Im klinischen Alltag ist in 50 % der F&auml;lle mit organischen Ursachen, in 20 % mit rein psychischen und in 30 % mit gemischten Problemen zu rechnen. Viele M&auml;nner empfinden das sexuelle Versagen als Bedrohung &ndash; steht er, so bin ich (&laquo;erigo ergo sum&raquo;). Das hat Auswirkungen auf die Partnerschaft und die psychische Gesundheit, Vermeidungsverhalten tritt ein (&laquo;Teufelskreis &raquo; der ED).</p> <h2>Zusammenhang zwischen ED und KHK</h2> <p>Der Zusammenhang zwischen ED und einer gest&ouml;rten arteriellen Durchblutung ist gut erforscht. Sie ist besonders bei Patienten mit einer bekannten koronaren Herzkrankheit (KHK) und einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) h&auml;ufig. Es finden sich Pr&auml;valenzraten zwischen 47 % und 75 % .<sup>11&ndash;13</sup> Ihre H&auml;ufigkeit korreliert dabei mit dem Ausmass der koronaren Gef&auml;ssbeteiligung.<sup>14</sup></p> <p>Umgekehrt ist es von gr&ouml;sster klinischer Bedeutung, wie oft M&auml;nner mit ED als erste und einzige klinische Manifestation einer generalisierten Gef&auml;sssch&auml;digung, an einer bis dahin unbekannten, da asymptomatischen KHK betroffen sind. In der &laquo;The AssoCiatiOn Between eRectile dysfunction and coronary Artery disease&raquo;-Studie (COBRA) hat sich ein starker zeitlicher Zusammenhang zwischen Erektionsproblemen und KHK gezeigt.<sup>14</sup> In 93 % der F&auml;lle ging hier der Beginn der Erektionsst&ouml;rung dem Auftreten einer Angina pectoris um im Mittel 24 Monate voraus. Nach Erleiden eines Myokardinfarkts geben 64 % der M&auml;nner an, vorg&auml;ngig bereits eine ED gehabt zu haben.<sup>15</sup><br /> Die ED muss als Fr&uuml;hmanifestation einer Arteriosklerose und als ein unabh&auml;ngiger Risikofaktor f&uuml;r schwerwiegende, unerw&uuml;nschte, kardiovaskul&auml;re Ereignisse (MACE) verstanden werden. In einer Metaanalyse von 14 prospektiven Kohortenstudien mit 92 757 M&auml;nnern, die &uuml;ber einen mittleren Zeitraum von 6,1 Jahren nachverfolgt wurden, erh&ouml;hten sich das Risiko f&uuml;r MACE (CV Mortalit&auml;t, Myokardinfarkt, Schlaganfall) und die Gesamtmortalit&auml;t signifikant und unabh&auml;ngig von den klassischen Risikofaktoren um 44 % , 19 % , 62 % , 39 % bzw. 25 % (Tab. 1).<sup>16</sup><br /> Die Vorhersagekraft einer ED best&auml;tigte sich auch bei M&auml;nnern mit bekannter KHK. Sie steigert das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 90 % .<sup>16</sup></p> <p>Besonders bemerkenswert ist ein 7-fach erh&ouml;htes Risiko f&uuml;r MACE bei M&auml;nnern unter 40 Jahren.<sup>16, 17</sup> Zu vermuten ist hier der fr&uuml;hzeitige Beginn einer besonders aggressiven Form der Gef&auml;sssch&auml;digung.<sup>18</sup> Bei 22 % (5&ndash;56 % ) der M&auml;nner liess sich durch Belastungstests eine kardiale Isch&auml;mie induzieren.<sup>19</sup> Durch eine Koronarangiografie konnte eine obstruktive Koronarsklerose sogar in &gt;90 % der F&auml;lle nachgewiesen werden.<sup>20</sup> Auch die Schwere der ED ist von Bedeutung, da eine schwerere ED mit einem h&ouml;heren Risiko f&uuml;r MACE verbunden ist.<sup>12, 14</sup></p> <p>Somit scheint die ED das CV Risiko ebenso effektiv vorherzusagen wie traditionelle Risikofaktoren (Geschlecht, Alter, Gewicht, Hypertonie, Diabetes, Hyperlipid&auml;mie, Rauchen), die im klassischen &laquo;Framingham Risk Score&raquo;<sup>21</sup> oder der &laquo;Systematic COronary Risk Evaluation&raquo; (SCORE)<sup>22</sup> ihre Verwendung finden. So f&uuml;hrte in einer bev&ouml;lkerungsbezogenen Studie das Hinzuf&uuml;gen des ED-Status zum &laquo;Framingham Risk Score&raquo; zu einer Neueinstufung von 6,4 % der M&auml;nner von einem niedrigen (&lt;5 % ) zu einem mittleren CV Risiko (5%&ndash;&lt;10 % ).<sup>23</sup></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s61_tab1_grumann.jpg" alt="" width="550" height="262" /></p> <h2>Pathophysiologischer Zusammenhang zwischen ED und CV Erkrankungen</h2> <p>Wie erkl&auml;rt man sich nun den pathophysiologischen Zusammenhang zwischen einer ED und einer kardiovaskul&auml;ren Erkrankung wie KHK und PAVK? Die vaskul&auml;re ED resultiert vor allem aus einer Beeintr&auml;chtigung der endothelialen Integrit&auml;t der penilen/cavern&ouml;sen Arterien mit einer reduzierten Entspannung der glatten Muskulatur (funktionelle Gef&auml;sserkrankung), einer Stenose bzw. einem Verschluss der zuf&uuml;hrenden aortoiliakalen und pudendalen Gef&auml;ssen mit ihren penilen End&auml;sten durch Arteriosklerose (strukturelle Gef&auml;sserkrankung) oder einer Kombination aus beidem.<sup>24</sup> Man vermutet ein komplexes Zusammenspiel zwischen endothelialer Dysfunktion, subklinischer Entz&uuml;ndung und Androgenmangel.<br /> Gem&auml;ss der Hypothese der &laquo;Arteriengr&ouml;sse &raquo; gilt f&uuml;r eine gegebene atherosklerotische Belastung, dass die im Durchmesser kleineren Penisarterien (1&ndash;2 mm) fr&uuml;her unter einer Obstruktion leiden als die gr&ouml;sseren Koronararterien (3&ndash;4 mm), Karotiden (5&ndash;7 mm) oder Femoralarterien (6&ndash;8 mm) (Abb. 1).<sup>25</sup> Beim Fehlen einer relevanten Arteriosklerose greift eine andere Hypothese: Die kleinen Penisarterien besitzen eine gr&ouml;ssere Endotheloberfl&auml;che. Damit erfordert die Erektion ein deutlich h&ouml;heres Mass an Vasodilatation als bei Arterien in anderen Organen, sodass der gleiche Grad an endothelialer Dysfunktion in kleinen Gef&auml;ssen symptomatisch wird, in den gr&ouml;sseren (z. B. Koronarien) aber subklinisch bleibt.<sup>26, 27</sup> Zus&auml;tzlich entsteht durch eine verminderte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), der wichtigsten gef&auml;ssaktiven (vasodilatativen) Substanz, eine herabgesetzte Entspannung der glatten Muskulatur in den Arteriolen sowie in den ebenfalls mit Endothel ausgekleideten, miteinander kommunizierenden Hohlr&auml;umen der Corpora cavernosa und des Corpus spongiosum, aus denen der Penis aufgebaut ist (Abb. 2). Ausserdem besteht eine erh&ouml;hte Permeabilit&auml;t f&uuml;r Schadstoffe, wie z. B. das LDL-Cholesterin. Es resultiert eine Vasokonstriktion, Koagulation, erh&ouml;hte Leukozytenadh&auml;sion und Wachstumsstimulation der glatten Muskelzellen, wodurch die Atherogenese gef&ouml;rdert wird.<sup>29</sup><br /> CV Erkrankungen und die ED teilen sich gemeinsame Risikofaktoren: Alter, Dyslipid&auml;mie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, Adipositas und Hypogonadismus. Raucher z. B. verdoppeln ihr CV Risiko binnen 9 Jahren. Dies gilt auch f&uuml;r Menschen, die mit einem Raucher zusammenleben (Passivraucher). Kurzfristige negative Effekte wurden ebenfalls beschrieben. So war die erektile Antwort auf eine intrakavern&ouml;se Gabe von Papaverin (Schwellk&ouml;rper-Autoinjektionstherapie) unmittelbar nach dem Rauchen einer Zigarette vermindert.<sup>29, 30</sup></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s61_abb1_grumann.jpg" alt="" width="550" height="568" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s62_abb2_grumann.jpg" alt="" width="800" height="363" /></p> <h2>Behandlung</h2> <p>Die modifizierbaren Risikofaktoren m&uuml;ssen aggressiv behandelt werden. Allen voran sind ein modifizierter Lebensstil, eine Gewichtsreduktion, Sport, Nikotinstopp und das Sistieren von &uuml;berm&auml;ssigem Alkoholgenuss anzustreben. Zu nennen sind in der Regel Zielwerte f&uuml;r das LDL-Cholesterin von &lt;1,8 mmol/l (nach den neusten europ&auml;ischen Leitlinien &lt;1,4 mmol/l bzw. Reduktion auf 50 % des Ausgangswertes31), ein HbA<sub>1c</sub> &le;7 % und ein Blutdruck &le;140/90(80) mmHg. Ist eine antihypertensive Therapie erforderlich, bieten sich Angiotensinrezeptorblocker (ARB, Sartane) an. Bisher wurden &uuml;berwiegend neutrale bis positive Effekte auf die SF f&uuml;r beide Geschlechter beschrieben. So wird A-II in den Corpora cavernosa synthetisiert. Es vermittelt u. a. eine Kontraktion der glatten Gef&auml;ssmuskulatur, f&uuml;hrt zu einer Gef&auml;ssverengung und ist in die Detumeszenz involviert. Dar&uuml;ber hinaus steigert es den oxidativen Stress im penilen Endothelium.<sup>12, 14, 32&ndash;35</sup> Ist ein Betablocker erforderlich (hohe Evidenz bzgl. Senkung der CV Mortalit&auml;t und Morbidit&auml;t) sollte Nebivolol, mit seiner NO-freisetzenden und damit vasodilatativen Potenz, bevorzugt werden. Kommt es dennoch zu einer medikament&ouml;s induzierten ED, haben sich Erektiva, wie die PDE-5-Hemmer, bew&auml;hrt.<br /> Bei Gef&auml;ssverengungen im Bereich des Beckens bis hin zu den penilen Arterien stehen heute minimal invasive Katheterverfahren an erster Stelle. Durch eine Ballonangioplastie k&ouml;nnen die Arterien geweitet werden (Abb. 3). Meist wird jedoch durch ein elastisches &laquo;recoil&raquo; eine Gef&auml;ssst&uuml;tze (Stent) erforderlich. Hohe Reststenose- und Verschlussraten von bis zu 50 % in den ersten 3 bis 6 Monaten werden beschrieben. Dabei scheinen neue Devices wie &laquo;drug-coated ballons&raquo; (DCB) und &laquo;drug-eluting stents&raquo; (DES) sowie bioresorbierbare Scaffolds die mittel- und langfristigen Ergebnisse, auch klinisch, zu verbessern.<sup>36, 37</sup></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s62_abb3_grumann.jpg" alt="" width="800" height="319" /></p> <p><strong>&laquo;Window of opportunity&raquo; n&uuml;tzen</strong><br /> Wir haben von der Erstmanifestation einer ED bis zum Auftreten eines MACE ein Zeitfenster von 2 bis 5 Jahren.<sup>26, 38</sup> Das m&uuml;ssen wir nutzen, um potenziell gef&auml;hrdete Personen zu identifizieren. D. h., alle M&auml;nner mit ED sollten sich einer gr&uuml;ndlichen medizinischen Untersuchung unterziehen und nach ihrem Risiko f&uuml;r zuk&uuml;nftige CV Ereignisse stratifiziert werden. In Abh&auml;ngigkeit des CV Risikos sollten Stresstests zur Abkl&auml;rung einer subklinischen Arteriosklerose durchgef&uuml;hrt werden, wie z. B. Belastungs-EKG und Ruhe-/Stressechokardiografien. Bei Hochrisikopatienten mit normalen, nicht invasiven Tests k&ouml;nnen eine erg&auml;nzende Koronarangiografie oder ein Kardio-CT/ MRT in Betracht gezogen werden. Ein nach dem &laquo;Princeton Consensus III&raquo; modifizierter Untersuchungsalgorithmus kann dabei zur Anwendung kommen (Abb. 4).<sup>4</sup></p> <p>Wenn auch die Evidenz daf&uuml;r bedeutend geringer ist und die Korrelation nicht so eindr&uuml;cklich, sollte das Gleiche f&uuml;r Frauen mit SF gelten. Es konnte z. B. gezeigt werden, dass bei 26 % der Frauen mit SF eine Erkrankung der Herzkranzgef&auml;sse vorlag und bei 83 % dieser Frauen die SF vor dem Herzinfarkt bzw. der Angina pectoris aufgetreten war.<sup>39</sup><br /> SF sind nicht nur ein Thema f&uuml;r Somatiker. Sie haben immer auch einen Einfluss auf die Partnerin/den Partner bzw. die Partnerschaft. Sexualit&auml;t und intime Kontakte werden aufgrund von Versagens&auml;ngsten und Unsicherheiten von Mann und Frau vermieden &ndash; eine ganz intime, zweisame Kommunikation f&uuml;r das Paar f&auml;llt weg. Die Sprachlosigkeit &uuml;ber sexuelle W&uuml;nsche und Bed&uuml;rfnisse auch ausserhalb des Schlafzimmers tut ihres dazu. Um diesen Teufelskreis zu durchbrechen, sollte immer an eine psychotherapeutische Begleitung der Betroffenen, m&ouml;glichst unter Einbeziehung des Partners/der Partnerin, gedacht werden.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s63_abb4_grumann.jpg" alt="" width="800" height="617" /></p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Hackett G et al.: J Sex Med 2008; 5: 1841-5 <strong>2</strong> Dunn KM et al.: Fam Pract 1998; 15: 519-24 <strong>3</strong> Piepoli MF et al.: Eur Heart J 2016; 37: 2315-81 <strong>4</strong> Nehra A et al.: Mayo Clin Proc 2012; 87: 766-78 <strong>5</strong> Masters MH, Johnson V: Human sexual response. Boston: Little, Brown 1966 <strong>6</strong> Park K et al.: Int J of Impot Res 1997; 9: 27-37 <strong>7</strong> Coppola A et al.: Endocrine 2019; 63:177-81 <strong>8</strong> Rosen R et al.: J Sex Marital Ther 2000; 26: 191-208 <strong>9</strong> Hackett G et al.: J Sex Med 2008; 5: 1841-65 <strong>10</strong> Johannes CB et al.: J Urol 2000; 163: 460-3 <strong>11</strong> Jackson G et al.: Int J Clin Pract 2010; 64: 848-57 <strong>12</strong> Bohm M et al.: Circulation 2010; 121: 1439-46 <strong>13</strong> Vlachopoulos C et al.: Eur Heart J 2013; 34: 2034-46 <strong>14</strong> Montorsi P et al.: Eur Heart J 2006; 27: 2632-9 <strong>15</strong> Vlachopoulos C et al.: Eur Urol 2005; 48: 996-1002 <strong>16</strong> Vlachopoulos C et al.: Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013; 6: 99-109 <strong>17</strong> Inman BA et al.: Mayo Clin Proc 2009; 84: 108-13 <strong>18</strong> Miner M et al.: Am Heart J 2012; 164: 21-8 <strong>19</strong> Montorsi P et al.: Eur Urol 2006; 50: 721-31 <strong>20</strong> Vlachopoulos C et al.: Eur Urol 2005; 48: 996-1002 <strong>21</strong> D&rsquo;Agostino RB et al.: Circulation 2008; 117: 743-53 <strong>22</strong> Conroy RM et al.: Eur Heart J 2003; 24: 987-1003 <strong>23</strong> Araujo AB et al.: J Am Coll Cardiol 2010; 55: 350-6 <strong>24</strong> Vlachopoulos C et al.: Curr Pharm Des 2008;14: 3700-14 <strong>25</strong> Montorsi P et al.: Eur Urol 2003; 44: 352-4 <strong>26</strong> Vlachopoulos C et al.: J Am Coll Cardiol 2010; 55: 1318- 27 <strong>27</strong> Vlachopoulos C et al.: J Hypertens 2008; 26: 1829- 36 <strong>28</strong> Kupelian V et al.: Eur Urol 2007; 52: 416-22 <strong>29</strong> Kaiser DR et al.: J Am Coll Cardiol 2004; 43: 179-84 <strong>30</strong> Feldman HA et al.: Prev Med 2000; 30: 328-38 <strong>31</strong> Authors/ Task Force Members; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); ESC National Cardiac Societies: Atherosclerosis 2019; 290: 140-205 <strong>32</strong> Solomon H et al.: Heart 2003; 89: 251-3 <strong>33</strong> Baumh&auml;kel M et al.: J Pharmacol Exp Ther 2008; 327: 692-8 <strong>34</strong> Fogari R et al.: Am J Hypertens 1998; 11: 1244-7 <strong>35</strong> Fogari R et al.: Am J Hypertens 2001; 14: 27- 31 <strong>36</strong> Al-Nooryani A et al.: Andrologia 2019; 51: e13153 <strong>37</strong> Diehm N et al.: Endovasc Ther 2019; 26: 181-90 <strong>38</strong> Jackson G et al.: Int J Clin Pract 2010; 64: 848-57 <strong>39</strong> Montorsi P et al.: Abstr.O79. J Sex Med 2004; Suppl.1: 54 <strong>40</strong> Dong JY et al.: J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1378-85 <strong>41</strong> Jackson LA et al.: Am J Obstet Gynecol 2019; 221: 519. e1-9 <strong>42</strong> Trottmann M, Stief CG: Physiologie der Erektion und erektile Dysfunktion. In: Michel M et al. (Hrsg.) Die Urologie. Springer Reference Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. 2014: 1497-1511</p> </div> </p>
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