Posttraumatische Belastungsstörung
Autorinnen:
Dr. med. Eva Enghofer
Dr. med. Hanne Scheerer
Psychiatrische Universitätsklinik Zürich
E-Mail: hanne.scheerer@pukzh.ch
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Die posttraumatische Belastungsstörung kann vielschichtig verlaufen und stellt Betroffene wie Behandelnde vor Herausforderungen. Komorbiditäten sind häufig. Welche therapeutischen Schritte sinnvoll sind, wann Medikamente eine Rolle spielen und worauf besser verzichtet werden sollte, zeigt der folgende Überblick.
Keypoints
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DSM-5 und ICD-11 unterscheiden sich wesentlich in der Konzeptualisierung: Die ICD-11 definiert zusätzlich die komplexe PTBS (kPTBS).
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Psychiatrische und somatische Komorbiditäten sind eher die Regel als die Ausnahme.
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Traumafokussierte Psychotherapie ist Behandlung der Wahl.
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Benzodiazepine sollen wegen fehlender Wirksamkeit und Abhängigkeitsrisiko nicht eingesetzt werden.
Häufigkeit und Relevanz
Die meisten Menschen erleben im Laufe ihres Lebens belastende und potenziell traumatisierende Erfahrungen. In der Regel können diese ohne langfristige Folgen für die psychische und physische Gesundheit bewältigt werden. Diese Fähigkeit, belastende und potenziell traumatisierende Erfahrungen zu bewältigen, wird Resilienz genannt. Unter bestimmten Umständen können traumatische Erfahrungen jedoch langfristige tiefe Spuren hinterlassen. Diese Spuren können sich ungünstig auf die Lebensqualität, das Funktionsniveau und die weitere Gesundheit der Betroffenen auswirken. Spezifische Therapien können die Symptomatik von Traumafolgestörungen nachhaltig verbessern und deren Auswirkungen auf die physische und psychische Gesundheit vermindern.
Definition und Diagnostik
Eine häufige und nicht selten schwerwiegende Folge von belastenden Lebenserfahrungen kann eine posttraumatische Belastungsstörung sein. Die Diagnosekriterien für die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) haben in den letzten beiden Jahrzehnten einen Wandel erfahren. Dieser spiegelt vor allem das zunehmende Verständnis für die Komplexität von Folgen traumatischer Erfahrungen wider. Dabei sind DSM und ICD unterschiedliche Wege gegangen:
Das DSM-5 ergänzte die klassischen Symptomcluster aus Wiedererleben, Vermeidung und Übererregung um eine vierte Kategorie – negative Veränderungen von Kognition und Stimmung. Ausserdem wurde der «dissoziative Subtyp» als Qualifyer eingeführt.
In der ICD-11 wurde ein anderer Weg gewählt: Sie differenziert zwischen der PTBS, die nur durch Wiedererleben, Vermeidung und Übererregung gekennzeichnet ist, und der komplexen PTBS (kPTBS). Bei Letzterer liegen zusätzlich Störungen der Emotionsregulation, der zwischenmenschlichen Fertigkeiten sowie des Selbstkonzepts vor.
Diagnosestellung nach DSM-5
A: Traumatische Erfahrung
Konfrontation mit tatsächlichem oder drohendem Tod, ernsthafter körperlicher Verletzung oder sexueller Gewalt auf eine der folgenden Arten:
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direktes Erleben
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persönliches Erleben des Ereignisses bei anderen Personen
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Erfahren, dass einer nahestehenden Person solche Ereignisse zugestossen sind
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wiederholte Konfrontation mit aversiven Details solcher Erfahrungen im beruflichen Kontext
B: Wiedererleben
Wiederholtes Wiedererleben auf mindestens eine der folgenden Arten:
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sich aufdrängende/intrusive Erinnerungen
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Albträume mit Bezug zu der traumatischen Erfahrung
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dissoziative Reaktionen, bei denen die Patientin/der Patient fühlt und handelt, als ob das Ereignis wieder stattfinden würde
C: Vermeidung
Anhaltende Vermeidung von Reizen, die mit der traumatischen Erfahrung verbunden sind, in mindestens einer der beiden folgenden Arten:
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Bemühung, Gedanken, Gefühle oder Erinnerungen an das Ereignis zu vermeiden
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Bemühung, Personen, Orte, Gespräche, Aktivitäten, Gegenstände oder Situationen zu vermeiden, die mit dem Ereignis verbunden sind
D: Negative Veränderungen von Kognitionen oder/und Stimmungen
Die Veränderungen sind durch mindestens zwei der folgenden Symptome gekennzeichnet:
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Unfähigkeit, sich an einen wichtigen Aspekt der traumatischen Erfahrung zu erinnern
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anhaltende übertrieben negative Überzeugungen oder Erwartungen betreffend die eigene Person, andere Personen oder «die Welt»
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anhaltende verzerrte Kognitionen bezüglich der Ursache und der Folgen des traumatischen Ereignisses
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andauernder negativer emotionaler Zustand
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vermindertes Interesse oder verminderte Teilnahme an wichtigen Aktivitäten
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Gefühl von Abgetrenntheit oder Entfremdung von anderen
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anhaltende Unfähigkeit, positive Gefühle zu empfinden
E: Übererregung
Deutliche Veränderung des Erregungsniveaus auf zwei der folgenden Arten:
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Reizbarkeit und Wutausbrüche
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riskantes und selbstzerstörerisches Verhalten
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übermässige Wachsamkeit
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übertriebene Schreckreaktion
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Konzentrationsschwierigkeiten
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Schlafstörungen
F bis H: Zusatzkriterien:
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Symptomdauer >1 Monat (Zeitkriterium, F)
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Das Störungsbild verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden (G).
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Das Störungsbild ist nicht Folge der physiologischen Wirkung einer Substanz oder eines medizinischen Krankheitsfaktors (H).
Ätiologie
Menschen haben im Allgemeinen erstaunliche Fähigkeiten, belastende Lebenserfahrungen zu überstehen und zu einem guten psychischen Funktionsniveau zurückzufinden. Daher führt nicht jede traumatische Erfahrung zu einer PTBS. Die Entwicklung einer PTBS wird durch ein komplexes Zusammenspiel prä-, peri- und posttraumatischer Faktoren bestimmt.
Prätraumatische Faktoren
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Weibliches Geschlecht
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Niedrigeres Bildungsniveau
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Vorbestehende psychische oder schwere körperliche Erkrankung
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Familienanamnese für psychische Erkrankungen
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Belastende und traumatische Kindheitserfahrungen
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Genetische und epigenetische Faktoren
Peritraumatische Faktoren
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Folter
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Verletzung/Lebensgefahr
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Traumatischer Verlust
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Dissoziation
Posttraumatische Risikofaktoren
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Akute Belastungsreaktion
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Angst
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Vermeidung
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Fehlende soziale Unterstützung
Neurobiologische Grundlagen
Auf biologischer Ebene ist eine Reihe von Befunden gut reproduziert. Strukturell findet sich bei Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung eine Reduktion des Volumens in Hippocampus, Amygdala und frontalen kortikalen Regionen. Funktionell-bildgebende Verfahren zeigen insgesamt eine stärkere Aktivierung der Amygdala in Kombination mit einer reduzierten Aktivierung von Arealen, die typischerweise mit Emotionsregulation in Verbindung gebracht werden (hier besonders frontale kortikale Areale). Ausserdem zeigen sich Veränderungen in der Aktivierung von neuronalen Netzwerken. So konnten bei Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung eine reduzierte Aktivierung und Konnektivität des Default-Mode-Networks in Ruhe nachgewiesen werden. Neurobiochemisch wird eine gesteigerte Sensitivität von Glukokortikoidrezeptoren in Hypothalamus und Hypophyse angenommen. Auch genetische Faktoren werden mit der posttraumatischen Belastungsstörung in Verbindung gebracht, so zum Beispiel in Bezug auf die genetische und epigenetische Regulation von FKBP5.
Keiner dieser Befunde hat bislang direkte Auswirkung auf die klinische Versorgung der Patientinnen und Patienten, insbesondere konnten bisher weder Marker für den Verlauf und das Ansprechen auf eine Therapie noch wirksame pharmakotherapeutische Strategien entwickelt werden.
Komorbidität
Psychiatrische Komorbidität
Komorbide Störungen sind bei Patientinnen und Patienten mit posttraumatischen Belastungsstörungen eher die Regel als die Ausnahme. 30–50% der Betroffenen erfüllen zusätzlich die Kriterien für eine Major Depression. Das Risiko für verschiedene Angsterkrankungen ist stark erhöht, Abhängigkeitserkrankungen sind häufig (z.B. Alkoholkonsumstörung 27–46%). Persönlichkeitsstörungen und posttraumatische Belastungsstörungen sind häufig komorbid. Darüber hinaus sind Essstörungen, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) und Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) überrepräsentiert. Komorbide Störungen erschweren die Diagnostik und die Behandlung der posttraumatischen Belastungsstörung und verschlechtern das Outcome der Behandlung.
Somatische Komorbidität
Patientinnen und Patienten mit einer posttraumatischen Belastungsstörung sind körperlich deutlich kränker als die Allgemeinbevölkerung. Das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, metabolische Erkrankungen, chronische Schmerzen, Autoimmunerkrankungen und gastrointestinale Erkrankungen ist erhöht. Die Mechanismen sind nicht genau verstanden, wesentlich dürfte das Zusammenwirken zweier Bereiche sein.
Erstens zeigen sich bei Patientinnen und Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung autonome Funktionsstörung, Veränderungen in der neuroimmunologischen Modulation und gesteigerte Entzündungsparameter.
Zweitens wirkt sich die Erkrankung negativ auf das Gesundheitsverhalten aus. Entsprechend sollte in der Versorgung der Patientinnen und Patienten ein besonderes Augenmerk auf Prävention und Behandlung somatischer Erkrankungen gelegt werden und die Patientinnen und Patienten sollten in der Verbesserung ihres Gesundheitsverhaltens unterstützt werden. Dies beinhaltet die Unterstützung bei der Inanspruchnahme von Untersuchungen und Behandlungen sowie die Unterstützung bei der Umsetzung gesunder Gewohnheiten, soweit es die Symptomatik der posttraumatischen Belastungsstörung zulässt.
Behandlung
Pharmakologische Behandlung
Pharmaka sollten weder als primäre noch als alleinige Behandlung der posttraumatischen Belastungsstörung angeboten werden.
Für die Behandlung mit Fluoxetin, Sertralin und Venlafaxin wurde gegenüber Placebo wiederholt ein positiver Effekt auf die PTBS-Symptomatik gefunden. Die Effektstärken sind jedoch kleiner als bei störungsspezifischer Psychotherapie. Die Hinweise auf eine Überlegenheit einer Kombinationsbehandlung von Pharmakotherapie und Psychotherapie gegenüber einer alleinigen psychotherapeutischen Behandlung sind schwach.
Für die Behandlung von Schlafstörungen bei posttraumatischer Belastungsstörung liegen keine validen Daten vor. Hier werden in der klinischen Realität häufig Pharmaka eingesetzt, insbesondere schlafanstossende Antidepressiva und Neuroleptika.
Eine schwache Evidenz besteht dagegen für die Behandlung von Albträumen mit dem Alpha-1-Adrenorezeptor-Antagonisten Prazosin. Dieser scheint geeignet, die Albtraumschwere zumindest bei einem Teil der Patienten und für einen begrenzten Zeitraum günstig zu beeinflussen.
Abstand genommen werden sollte von einer Behandlung mit Benzodiazepinen: Sie sind für die Behandlung und Prävention der PTBS unwirksam, erhöhen das Risiko schlechterer Therapieergebnisse und tragen ein Abhängigkeitspotenzial.
Psychotherapie
Traumafokussierte Psychotherapie ist die Behandlung der Wahl der posttraumatischen Belastungsstörung. Es liegt eine Reihe gut evaluierter Verfahren vor. Genannt seien hier «prolonged exposure therapy», narrative Expositionstherapie, und «eye movement desensitization and reprocessing» (EMDR). Dabei haben Behandlungen, die bei posttraumatischer Belastungsstörung wirksam sind, drei Gemeinsamkeiten:
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eine Form der In-sensu-Konfrontation mit der traumatischen Erfahrung,
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kognitive Umstrukturierung traumaassoziierter Bewertungen sowie
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Bearbeitung traumaassoziierter Emotionen.
Insbesondere bei Patientinnen und Patienten mit einer komplexen posttraumatischen Belastungsstörung oder komorbiden Persönlichkeitsstörungen können zweiphasige Verfahren einen Vorteil bringen. Diese vermitteln in einem ersten Schritt Fertigkeiten im Umgang mit Emotionen und zwischenmenschlichen Herausforderungen und fördern den Aufbau eines hilfreicheren Selbstkonzeptes. Die In-sensu-Konfrontation mit den traumatischen Erfahrungen erfolgt dann in einem zweiten Schritt und wird durch die zuvor erworbenen Fertigkeiten erleichtert. Zu den zweiphasigen Verfahren zählen STAIR/NT und DBT-PTBS.
Eine Herausforderung bei der traumafokussierten Behandlung von Patientinnen und Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung ist die relativ hohe Drop-out-Rate. Daher ist die Förderung des Commitments der Patienten wichtig bei der Durchführung von traumafokussierten Psychotherapien. Auch diesbezüglich ergeben sich erste Hinweise, dass zweiphasige Verfahren einen Vorteil erbringen könnten.Für die nachhaltige Wirksamkeit nichttraumafokussierter Verfahren liegt keine ausreichende Evidenz vor.
Fazit
Die posttraumatische Belastungsstörung ist eine häufige, potenziell schwerwiegende psychiatrische Erkrankung. Psychiatrische und somatische Komorbiditäten sind die Regel. Die Wirksamkeit traumafokussierter Psychotherapieverfahren ist gut belegt. Diese sollten frühzeitig eingeleitet werden. Pharmakologische Maßnahmen können ergänzend und zur Behandlung von komorbiden Störungen eingesetzt werden, ersetzen aber keine störungsspezifische Psychotherapie. Benzodiazepine sollten nicht eingesetzt werden. Psychische und somatische Begleiterkrankungen sollten leitliniengerecht behandelt werden.
Literatur:
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