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1x1 der Echokardiografie bei pulmonaler Hypertonie
<p class="article-intro">Die Echokardiografie stellt eine etablierte, nicht invasive Screening- Methode für das Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie dar. Sie identifiziert nicht nur Patienten, die eine weiterführende Abklärung benötigen, sondern kann auch Hinweise auf die zugrunde liegende Pathophysiologie liefern.</p>
<p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Echokardiografie stellt die First- Line-Screening-Methode bei Verdacht auf PH dar.</li> <li>Anhand der Trikuspidalklappeninsuffizienz- Rückflussgeschwindigkeit kann unter Berücksichtigung indirekter PH-Zeichen eine Aussage über die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PH gemacht werden.</li> <li>Eine exakte Differenzierung zwischen prä- und postkapillärer PH ist nur invasiv möglich, jedoch kann die Echokardiografie konkrete Hinweise auf eine postkapilläre Genese liefern.</li> </ul> </div> <h2>Definition der pulmonalen Hypertonie</h2> <p>Die pulmonale Hypertonie (PH) ist definiert durch einen invasiv mittels Rechtsherzkatheter gemessenen mittleren pulmonal- arteriellen Druck (MPAP) =25mmHg,<sup>1</sup> und kommt bei verschiedenen Erkrankungen mit unterschiedlichen zugrunde liegenden Pathomechanismen vor. Die klinischen Symptome (Dyspnoe, Leistungseinschränkung und Synkope) sind unspezifisch, was dazu führt, dass die betroffenen Patienten erst spät korrekt diagnostiziert und einer adäquaten Therapie zugeführt werden.</p> <h2>Der Stellenwert der Echokardiografie bei der PH</h2> <p>Mit der transthorakalen Echokardiografie existiert eine exzellente, kostengünstige, nicht invasive Methode zum Screening von Patienten mit den genannten Symptomen oder Risikofaktoren für eine PH. Die Echokardiografie soll dabei nicht nur eine qualitative Aussage über das Vorliegen einer PH, sondern auch entscheidende Hinweise auf die zugrunde liegende Ursache liefern. Es muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass die Rechtsherzkatheteruntersuchung, mit ihren invasiv gemessenen Druckwerten, den Goldstandard für die Diagnose einer PH darstellt. Die nicht invasiv berechneten Druckwerte der Echokardiografie zeigen im Vergleich dazu eine diagnostische Sensitivität von knapp 90 % und eine diagnostische Spezifität von knapp 80 % .<sup>2</sup></p> <h2>Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PH</h2> <p>Ausgangspunkt einer echokardiografischen Evaluation einer möglichen PH stellt die Messung der maximalen Rückflussgeschwindigkeit einer vorliegenden Trikuspidalklappeninsuffizienz (TRV) mittels CWDoppler dar. Um eine gute Visualisierung der Dopplerkurve zu erreichen, sollte die Durchlaufgeschwindigkeit (Sweep Speed) auf >100mm/s eingestellt werden.<sup>3</sup> Der Einsatz von Echokontrastmittel (beispielsweise agitierte Kochsalzlösung) kann ebenfalls zu einem verbesserten Dopplersignal beitragen. Gemäß den aktuellen Guidelines der European Society of Cardiology (ESC) wird anhand der maximalen TRV die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PH abgeschätzt (Tab. 1).<sup>1</sup> Eine TRV=2,8m/s in Abwesenheit indirekter PH-Zeichen bedeutet eine niedrige Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PH. In diesem Fall sollte in erster Linie an eine Alternativdiagnose gedacht werden. Eine TRV>3,4m/s bedeutet hingegen eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer PH. In diesem Fall ist eine weiterführende Abklärung indiziert.<br /> Die maximale TRV sollte stets unter Berücksichtigung der indirekten PH-Zeichen interpretiert werden. Diese werden gemäß den betroffenen anatomischen Strukturen in 3 verschiedene Gruppen eingeteilt. Sobald spezielle Echocharakteristika aus mindestens 2 dieser 3 Gruppen vorliegen, wird der Patient der nächsten, höheren PH-Wahrscheinlichkeitsstufe zugeordnet (Tab. 1): 1. Ventrikel:</p> <ul> <li>Rechtsventrikulärer basaler Diameter/ linksventrikulärer basaler Diameter >1,0 und/oder</li> <li>Abplattung des intraventrikulären Septums mit einem Exzentrizitäts-Index >1,1</li> </ul> <p>2. Pulmonalarterie:</p> <ul> <li>Rechtsventrikuläre Ausflusstrakt-Akzelerationszeit <105ms und/oder</li> <li>midsystolisches „Notching“ des PWDopplersignals im rechtsventrikulären Ausflusstrakt (Abb. 1) und/oder</li> <li>>2,2m/s frühdiastolische Rückflussgeschwindigkeit einer Pulmonalklappeninsuffizienz und/oder</li> <li>Pulmonalarterie >25mm Diameter</li> </ul> <p>3. Vena cava inferior/rechter Vorhof:</p> <ul> <li>>2,1mm Diameter der Vena cava inferior mit <50 % respiratorischer Kaliberschwankung und/oder</li> <li>>18cm<sup>2</sup> endsystolische rechtsatriale Fläche Die aktuellen ESC-Guidelines empfehlen ausdrücklich die Anwendung dieses zweistufigen Modells gegenüber der weit verbreiteten Abschätzung des systolischen pulmonal-arteriellen Drucks (SPAP). Dies liegt vor allem an der darin enthaltenen, fehleranfälligen Schätzung des rechtsatrialen Druckes (RAP). Der SPAP berechnet sich nämlich nach der simplifizierten Bernoulli- Gleichung: SPAP = 4x TRV<sup>2</sup> + RAP, wobei der RAP Werte zwischen 3 und 15mmHg annehmen kann (Tab. 2).</li> </ul> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1705_Weblinks_s10_tab1.jpg" alt="" width="1419" height="583" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1705_Weblinks_s10_abb1.jpg" alt="" width="1417" height="817" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1705_Weblinks_s10_tab2.jpg" alt="" width="1419" height="656" /></p> <h2>Differenzierung zwischen prä- und postkapillärer PH</h2> <p>Die PH wird anhand des pulmonal-arteriellen Wedge-Drucks (PAWP) in eine präkapilläre PH (definiert durch einen MPAP =25mmHg und PAWP =15mmHg<sup>1</sup>) und eine postkapilläre PH (definiert durch einen MPAP =25mmHg und PAWP >15mmHg<sup>1</sup>) eingeteilt. Dieser PAWP wird invasiv mittels eines Ballonkatheters in der Pulmonalarterie gemessen und entspricht den Druckverhältnissen im linken Vorhof.<br /> Ein hoher PAWP (>15mmHg) wird bei erhöhten linksventrikulären Füllungsdrücken (beispielsweise im Rahmen einer linksventrikulären systolischen oder diastolischen Dysfunktion oder bei Klappenvitien) gefunden und kann sekundär zu einer PH führen. Mehr als 1/3 aller Patienten<sup>4</sup> mit einer PH können dieser Form („PH due to left heart disease“) zugerechnet werden. Echokardiografisch kann der PAWP mittels PW(Tissue)-Doppler abgeschätzt werden, und somit Hinweise auf eine postkapilläre Genese geben. Der echokardiografisch berechnete PAWP korreliert dabei gut mit den invasiv gemessenen Werten (r=0,87).<sup>5</sup> Die dazugehörige Formel ist in Tabelle 2 angegeben.</p> <h2>Fazit</h2> <p>Die Echokardiografie ist aus dem diagnostischen Algorithmus der PH nicht wegzudenken. Dabei steht und fällt die Aussagekraft der Echokardiografie mit der Berücksichtigung der methodischen Limitationen und dem sorgfältigen Erheben der notwendigen Messparameter. Die Messergebnisse sollten stets im Kontext des vorliegenden klinischen Bildes interpretiert werden.</p></p>
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<p><strong>1</strong> Galie N et al.: 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2016; 37(1): 67-119 <strong>2</strong> Greiner S et al.: Reliability of noninvasive assessment of systolic pulmonary artery pressure by Doppler echocardiography compared to right heart catheterization: analysis in a large patient population. J Am Heart Assoc 2014; 3(4): pii: e001103 <strong>3</strong> Bossone E et al.: Echocardiography in pulmonary hypertension. Curr Opin Cardiol 2015; 30(6): 574-86 <strong>4</strong> Gerges C et al.: Diastolic pulmonary vascular pressure gradient: a predictor of prognosis in „out-of-proportion“ pulmonary hypertension. Chest 2013; 143(3): 758-66 <strong>5</strong> Nagueh SF et al.: Doppler tissue imaging: a noninvasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997; 30(6): 1527-33</p>
</div>
</p>