Schenkelblock und ventrikuläre Extrasystolie als Risikofaktoren für HI

<p class="article-intro">Linksschenkelblock (KLSB) und ventrikuläre Extrasystolen (VES) können sowohl Ursache als auch Folge von Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz sein. Ein neu aufgetretener KLSB oder > 20 000 – 25 000 VES pro Tag bzw. ein > 25 % iger VES-Anteil pro Tag bei strukturell unauffälligem Herzen stellt eine „red flag“ dar und erfordert regelmäßige Kontrolluntersuchungen. Bei KLSB und eingeschränkter Linksventrikelfunktion ist die kardiale Resynchronisationstherapie bestens etabliert. Zeichnet sich bei hohem VES-Anteil die Entwicklung einer CMP ab, kann eine Ablationstherapie in Erwägung gezogen werden.</p> <hr /> <p class="article-content"><h2>Schenkelblock</h2> <p>Der Schenkelblock, und im Nachfolgenden ist in erster Linie vom kompletten Linksschenkelblock (KLSB) die Rede, kann sowohl Folge als auch Ursache einer Kardiomyopathie (CMP) und damit von Herzinsuffizienz (HI) sein.<br /> Die Pr&auml;valenz von KLSB bei erhaltener LV-Funktion betr&auml;gt etwa 0,1 bis 0,8 %, steigt jedoch bei Patienten mit CMP auf ca. 25 %. Entwickelt sich ein KLSB bei zunehmender HI, ist das mit einer signifikant h&ouml;heren Sterblichkeit verbunden. Mit der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) steht mittlerweile eine sehr effektive Therapieoption zur Verf&uuml;gung.<br /> Kann aber umgekehrt ein KLSB die Entwicklung einer CMP und in weiterer Folge einer HI verursachen oder beg&uuml;nstigen? Oder anders gefragt: Ist das Auftreten eines KLSB bei strukturell unauff&auml;lligem Herzen eine &bdquo;red flag&ldquo;, welche die Entwicklung einer zuk&uuml;nftigen Herzinsuffizienz ank&uuml;ndigt?<br /> Es besteht eine enge Verkn&uuml;pfung zwischen elektrischer und mechanischer Dyssynchronie. Abbildung 1 zeigt, dass die Verl&auml;ngerung von Depolarisations- und Repolarisationszeit bei KLSB eine betr&auml;chtliche Verk&uuml;rzung der Diastolendauer zur Folge hat.¹ Die mit KLSB verbundene abnorme Septumbewegung f&uuml;hrt zu einer Abnahme der Auswurffraktion. Im Verein mit der reduzierten F&uuml;llung des linken Ventrikels (LV) ergibt sich damit eine Abnahme des Schlagvolumens, was wiederum eine delet&auml;re Aktivierung der neurohumoralen Kompensationssysteme nach sich zieht. Die damit verbundenen Umbauvorg&auml;nge am LV verursachen eine weitere Verz&ouml;gerung der Erregungsausbreitung (= Zunahme der QRS-Breite), was einem Teufelskreis gleichkommt, der zur schrittweisen Entwicklung von CMP und HI f&uuml;hrt.<br /> Dieses pathophysiologische Konzept wird durch Beobachtungen aus Kohortenstudien unterst&uuml;tzt, in denen das Auftreten eines KLSB bei asymptomatischen Patienten mit einem 3,7- bis 7-fach h&ouml;heren Risiko f&uuml;r die nachfolgende Entwicklung einer HI verbunden war. In einer Analyse der Framingham-Kohorte betrug die Zeit von der ersten Beobachtung des KLSB bis zur Entwicklung von HI-Symptomen im Durchschnitt 3,3 Jahre.<br /> Gleichsam als &bdquo;proof of principle&ldquo; f&uuml;r dieses Konzept sei hier eine franz&ouml;sische Studie angef&uuml;hrt, in der &uuml;ber Patienten, bei denen 5 bis 22 Jahre vor Implantation eines CRT-Systems ein KLSB bei erhaltener LVFunktion nachgewiesen wurde und die anschlie&szlig;end einer CMP (EF &le; 35 %) und HI entwickelten, berichtet wird. Diese Patienten erwiesen sich nach Implantation eines CRT-Systems als &bdquo;super responder&ldquo; mit nahezu vollst&auml;ndiger Normalisierung der LV-Funktion.²</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Jatros_Kardio_1902_Weblinks_a1-abb1.jpg" alt="" width="596" height="735" /></p> <h2><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Jatros_Kardio_1902_Weblinks_a1-abb1.jpg" alt="" width="596" height="735" /></h2> <h2>Extrasystolie</h2> <p>Ebenso wie f&uuml;r den KLSB stellt sich auch bei der ventrikul&auml;ren Extrasystolie (VES) die Frage nach der Henne und dem Ei. Es besteht eine Korrelation zwischen der Einschr&auml;nkung der LV-Funktion und der H&auml;ufigkeit und Komplexit&auml;t von VES. Letztere k&ouml;nnen sehr wesentlich auf das Schicksal des Patienten Einfluss nehmen. Bei hochgradig eingeschr&auml;nkter LV-Funktion besteht daher eine Empfehlung f&uuml;r die prim&auml;r-prophylaktische Implantation eines ICDs.<br /> K&ouml;nnen umgekehrt VES auch eine CMP/ HI verursachen?<br /> Untersuchungen zeigen, dass die Anzahl der VES bei strukturell unauff&auml;lligem Herzen mit einer schrittweisen Abnahme der LV-Funktion und einer Zunahme der LV-Dilatation, also einem Remodelingprozess, &uuml;ber die nachfolgenden 4 bis 6 Jahre korreliert ist. Bei einer Frequenz von mehr als 20 000 &ndash; 25 000 VES pro Tag bzw. &gt; 25 % igem VES-Anteil pro Tag ist mit der Entwicklung einer CMP zu rechnen.<br />Die daf&uuml;r verantwortlichen Mechanismen sind noch nicht zur G&auml;nze erforscht. Es gibt eine Reihe von postulierten Ursachen, die in Abbildung 2 zusammengefasst sind.³ Interessanterweise spielen auch Morphologie und Ursprung der VES eine Rolle:</p> <ul> <li>je breiter der VES-Komplex, desto h&ouml;her die mechanische Dyssynchronie</li> <li>apikaler Ursprung ist ung&uuml;nstiger als Ausflusstrakt-VES (Ausnahme: arrhythmogene rechtsventrikul&auml;re Kardiomyopathie). Ebenso scheinen sich interpolierte VES ung&uuml;nstiger auf die Ventrikelmechanik auszuwirken als VES mit post-extrasystolischer Pause.</li> </ul> <p>Auch hier gilt als &bdquo;proof of principle&ldquo;, dass die erfolgreiche Elimination der VES mittels Ablationstherapie zu einer Verbesserung der Ventrikelfunktion f&uuml;hrt, wie das in einzelnen Studien gezeigt werden konnte.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Zannad F et al.: Eur J Heart Fail 2007; 9(1): 7-14 <strong>2</strong> Vailant C et al.: J Am Coll Cardiol 2013, 61: 1089-95<strong> 3</strong> Lee GK et al.: Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5(1): 229-36</p> </div> </p>