Paradigmenwechsel hin zur integrierten Versorgung

Am Frühjahrskongress der Schweizerischen Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAIM) erläuterte Prof. Dr. med. Mattia Arrigo, Chefarzt Medizinische Klinik am EOC – Ospedale Regionale di Lugano, wie sich die Therapie der Herzinsuffizienz zunehmend an den individuellen Patienten orientiert.

Arrigo leitete seinen Vortrag mit einem typischen Fallbeispiel ein: Ein 73-jähriger Mann stellt sich mit zunehmender Dyspnoe in der Notaufnahme vor. Sie hat sich seit einigen Tagen entwickelt und besteht mittlerweile sogar in Ruhe. Ausserdem berichtet er über eine Gewichtszunahme von 5kg innerhalb der letzten Woche sowie über Orthopnoe. In der Anamnese finden sich eine koronare Herzkrankheit mit Bypassoperation vor drei Jahren, eine COPD, eine chronische Nierenerkrankung und ein Diabetes mellitus.

Solche Fälle sind häufig und nehmen weiter zu. Dies zeigt auch die Entwicklung der Notfallkonsultationen, deren Zahl trotz regionaler Unterschiede insgesamt über die Jahre hinweg kontinuierlich ansteigt, ebenso wie die damit verbundenen Kosten. Besonders oft führen Krankheiten der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems zu Hospitalisierungen.^1,2 Eine Ursache dafür ist die zunehmende Prävalenz chronischer Krankheiten. In den vergangenen Jahrzehnten hat sich die Zahl der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz oder COPD deutlich erhöht. Diese Krankheiten neigen zu akuten Exazerbationen oder Dekompensationen.² Die Belastung betrifft daher sowohl den stationären Bereich als auch die ambulante Versorgung. Hier rollt in den kommenden Jahren eine «Tsunami-Welle» chronischer Krankheiten, vor allem kardiovaskulärer Natur, die immer wieder dekompensieren, auf die Kliniken und Praxen zu.³

Akute Herzinsuffizenz

Die akute Herzinsuffizienz ist dabei nicht nur häufig, sondern auch mit hohen Kosten verbunden. Die Patienten bleiben im Durchschnitt sieben bis zehn Tage im Krankenhaus, abhängig vom Gesundheitssystem und von den ambulanten Versorgungsmöglichkeiten.⁴ Darüber hinaus besteht nach der Entlassung ein hohes Risiko für Wiederaufnahmen sowie für unerwünschte Ereignisse und erhöhte Mortalität in den folgenden Monaten.⁵

Ein weiteres Problem ist, dass die Herzinsuffizienz von den Betroffenen oft nicht als solche erkannt wird. Während Krankheiten wie Herzinfarkt oder Schlaganfall in der Bevölkerung besser bekannt sind, interpretieren viele Patienten Kurzatmigkeit bei körperlicher Belastung als normalen Alterungsprozess und suchen erst spät ärztliche Hilfe. Daher spielt Aufklärung, zum Beispiel über Angebote wie «Heart Failure Matters» ( www.heartfailurematters.org/de/ ) der European Society of Cardiology (ESC), eine wichtige Rolle.

Diagnostik

Anhand der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) werden unterschieden: Herzinsuffizienz (HF) mit reduzierter LVEF (HFrEF: ≤40%), HF mit erhaltener LVEF (HFpEF: ≥50%) und der Bereich dazwischen (HFmrEF), der mittlerweile als milde Form der HFrEF angesehen wird. Eine HFrEF resultiert in der Regel aus einer kardiovaskulären Krankheit wie Herzinfarkt. Die HFpEF entsteht meist auf der Basis einer systemischen Krankheit, etwa Diabetes, Bluthochdruck oder Amyloidose. Pathophysiologisch ist die Aktivierung neurohumoraler Systeme, etwa des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, des Sympathikus und des Vasopressin-Systems, entscheidend. Diese Mechanismen sind zunächst kompensatorisch, führen langfristig jedoch zur Krankheitsprogression, Flüssigkeitsretention und letztlich zur Dekompensation.⁶

In der Diagnostik existiert kein einzelner Parameter, der ausreichend sensitiv oder spezifisch wäre. Daher ist eine Kombination aus klinischen Symptomen und ergänzenden Untersuchungen notwendig. Biomarker wie BNP («brain natriuretic peptide»), NT-proBNP («N-terminal pro-brain natriuretic peptide») und MR-proANP («mid-regional pro-atrial natriuretic peptide») können hilfreich sein, besonders bei unklaren Fällen, weisen jedoch häufig eine grosse Variabilität auf und müssen im Kontext interpretiert werden.⁶

Therapie

Für die Therapie wurde ein strukturiertes Konzept entwickelt, das sieben zentrale Aspekte umfasst: Phänotyp, Pathophysiologie, Precipitants (Auslösefaktoren), Pathologie, Polymorbidität, potenzielle Risiken, Patientenpräferenzen. Die meisten Patienten, die wegen einer akuten Herzinsuffizienz ins Spital kommen, zeigen Stauungssymptome wie Ödeme. Initial werden daher Diuretika verabreicht und, falls der Blutdruck stark erhöht ist, Vasodilatatoren.⁷ Sauerstoff sollte dagegen nur bei einer Sättigung <90% gegeben werden.⁸ Die initiale Diuretikagabe erfolgt standardisiert: 40mg Furosemid i.v. bei Patienten, die kein oder ein niedrig dosiertes orales Diuretikum einnehmen, 80mg i.v. bei hoch dosierter oraler Diuretikaeinnahme. Der Therapieerfolg sollte durch Messung der Urinmenge und/oder Bestimmung der Urin-Natrium-Konzentration (UNa) innerhalb von zwei Stunden nach der Diuretikagabe kontrolliert werden. Ist die Urinmenge >300ml und liegt die UNa >70mmol/l, schlägt die Therapie an. Ist dies nicht der Fall, muss die Dosierung erhöht oder mit anderen Medikamenten kombiniert werden (Abb.1).^8,9

Abb. 1: Standardisierte Diuretikatherapie bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und Stauungszeichen (modifiziert nach Boll S et al. 2024)⁹

Trotz erfolgreicher Entstauung zeigen viele Studien keinen nachhaltigen Effekt auf die Langzeitprognose der Patienten.¹⁰ Daher ist es wichtig, weitere Parameter wie die zugrunde liegende Pathologie und die auslösenden Faktoren einzubeziehen.⁷ Moderne Konzepte zur Behandlung der HFrEF basieren auf vier Medikamentengruppen: ACE-Hemmer bzw. ARNI, Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und SGLT2-Inhibitoren. Daneben stehen nichtmedikamentöse Therapien wie verschiedene Devices, etwa Herzschrittmacher, zur Verfügung. Die medikamentösen Therapien können untereinander kombiniert werden und reduzieren die Mortalität deutlich. Positive Effekte zeigen sich bereits innerhalb weniger Monate.¹¹ So hat die Studie STRONG-HF gezeigt, dass eine frühe und intensive Therapieeinleitung mit rascher Dosiseskalation das absolute Risiko für Tod oder Rehospitalisierung innerhalb der ersten sechs Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus um 8% senken konnte, bei einer NNT von 12. Dabei war die Verträglichkeit gut.¹² Dies gilt auch für ältere Patienten, wie eine Subgruppenanalyse von STRONG-HF zeigte.¹³

Arrigo präsentierte eine interne Empfehlung einer stufenweisen Therapieeskalation, da es dazu noch keine evidenzbasierten Daten gibt. Demnach sollte bei persistierenden Stauungssymptomen mit SGLT2-Inhibitoren und – sofern die GFR >30ml/min beträgt – zusätzlich mit MRA begonnen werden. Sobald der Patient stabil ist, kann ein ACE-Inhibitor oder ARNI dazugegeben werden. Ist eine Euvolämie erreicht, kann ein Betablocker hinzugefügt werden. Bei der Entlassung sollte der SGLT2-Inhibitor bereits auf die volle Dosis, die anderen Medikamente sollten auf die halbe Dosis auftitriert sein – sofern dies vom Patienten toleriert wird und keine anderen Gründe dagegensprechen. Eine Steigerung auf die volle Dosis sollte, wenn möglich, nach weiteren zwei Wochen erfolgen, erklärte Arrigo. Diese Empfehlung gilt für HFrEF-Patienten. Für HFpEF ist die Datenlage laut Arrigo schwächer. Hier ist lediglich für die SGLT2-Hemmer und MRA ein Benefit gesichert.

Innere Medizin spielt zentrale Rolle

Die Versorgung von HF-Patienten ist komplex – auch wegen der häufigen Komorbiditäten – und umfasst viele beteiligte Disziplinen. Dabei sollte laut Arrigo der Inneren Medizin eine zentrale Rolle zukommen, um die beteiligten Fachdisziplinen zu koordinieren und die Patienten ganzheitlich zu betreuen.