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Das akute kardiorenale Syndrom: praktische Konsequenzen für die Behandlung

Fünfzig Prozent aller Patienten mit einer akuten Herzinsuffizienz erleiden einen akuten Nierenschaden; die Hälfte dieser Nierenschäden ist bereits bei der Präsentation nachweisbar, während die andere Hälfte im Verlauf der Therapie der Herzinsuffizienz (meistens ab dem vierten Hospitalisationstag) auftritt. Dieser Artikel beleuchtet anhand von Fallbeispielen die Pathophysiologie des akuten kardiorenalen Syndroms, das oft zu einer therapeutischen Unsicherheit und Unterbehandlung führt.

Eine 69-jährige Patientin stellt sich bei Ihnen aufgrund einer seit 2 Wochen bestehenden nächtlichen Atemnot vor. In der Vorgeschichte ist eine chronische Herzinsuffizienz im Rahmen einer koronaren (Status nach aortokoronarem Bypass) und valvulären (Status nach Aortenklappenersatz) Herzerkrankung bekannt. Eine ambulante Echokardiografie vor 2 Monaten zeigte eine leicht eingeschränkte Pumpfunktion (EF 40%) bei guter Funktion des biologischen Aortenklappenersatzes. In der klinischen Untersuchung stellen Sie einen Blutdruck von 105/60mmHg, einen Puls von 81/min und eine Sauerstoffsättigung von 96% bei Raumluft fest. Die Peripherie ist an allen Extremitäten warm und es bestehen keine peripheren Ödeme. Darüber hinaus finden Sie in 45°-Lage deutlich gestaute Halsvenen und hören in der pulmonalen Auskultation feuchte Rasselgeräusche beidseits basal. Passend dazu zeigt ein Röntgen des Thorax eine mittelgradige pulmonale Stauung mit basoapikaler Gefässumverteilung und vereinzelten Kerley-B-Linien. Laborchemisch wird die Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz durch einen NT-proBNP-Wert von 4567ng/l bestätigt. Zusätzlich fällt eine akute Niereninsuffizienz mit einem Serumkreatinin von 182µmol/l auf bei vorbekannten Werten um 115µmol/l.

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