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Herzinsuffizienz und Diabetes
Leading Opinions
Autor:
Prof. Dr. med. Martin Clodi
Vorstand der Internen Abteilung<br> Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Linz<br> E-Mail: martin.clodi@bblinz.at<br> www.bblinz.at
30
Min. Lesezeit
20.12.2018
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<p class="article-intro">Es ist bekannt, dass Herzinsuffizienz und Diabetes Hand in Hand gehen. Als Ursache für die Veränderung im Bereich des Herzens bei Diabetes sind Effekte durch erhöhte freie Fettsäuren, durch Insulinresistenz, durch strukturelle Veränderungen wie myokardiale Fibrose und Matrixveränderungen anzusehen. Ebenso bestehen eine Mikroangiopathie, eine endotheliale Dysfunktion wie auch eine kardiale autonome diabetische Neuropathie. Dies alleine kann zu dem Prozess der diabetischen Kardiomyopathie führen. Als weitere Noxen sind natürlich die Hypertonie wie auch die koronare Herzerkrankung anzusehen.</p>
<hr />
<p class="article-content"><h2>Veränderte Gen- und Proteinstruktur in Kardiomyozyten</h2> <p>Es ist wahrscheinlich notwendig, die Definition der diabetischen Kardiomyopathie neu zu erstellen. In den Lehrbüchern erscheint diese Erkrankung eher als eine Rarität. Wahr ist dagegen vielmehr, dass Diabetes durch die Hyperglykämie von Beginn an Schäden im Bereich der kardialen Struktur und der Myozyten verursacht. Das heisst, der durch Diabetes mellitus verursachte Schaden am Herzen ist ein Resultat eines langwierigen, über Jahre und Jahrzehnte ablaufenden Prozesses, der das Myokard betrifft. Diese Prozesse laufen zudem lange vor der Diagnose bzw. vor dem Manifestwerden des Diabetes mellitus ab (Abb. 1). <br />In epidemiologischen Studien, die 2010 im «New England Journal of Medicine» publiziert wurden, konnte gezeigt werden, dass bereits ab einem HbA<sub>1c</sub>-Wert von 5,5 % das Risiko für kardiovaskuläre Schäden um 40 % ansteigt. Eine 2017 publizierte Untersuchung zeigte überdies, dass es durch überhöhte Glukosewerte zu Veränderungen in der Gen- bzw. insbesondere in der Proteinstruktur in den Kardiomyozyten kommt (Abb. 2). In dieser Untersuchung wurden mehr als 300 Substrate und Substanzen in den hyperglykämen Mäusen gegenüber normalen Mäusen verändert (Abb. 3).</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s61_abb1.jpg" alt="" width="1417" height="721" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s61_abb2.jpg" alt="" width="1417" height="867" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s61_abb3.jpg" alt="" width="2150" height="1407" /></p> <p> </p> <h2>Zusammenhang Diabetes und Herzinsuffizienz</h2> <p>Frühere Studien haben gezeigt, dass bei Diabetes hauptsächlich bzw. zuerst eine diastolische Dysfunktion auftritt und erst in weiterer Folge eine systolische Dysfunktion eintritt (Abb. 4). Wie wir wissen, ist die Prognose bei einer diastolischen Dysfunktion ähnlich schlecht wie die bei einer systolischen Dysfunktion. <br />In eigenen Untersuchungen konnten wir ausserdem zeigen, dass bei Patienten mit manifester Herzinsuffizienz in ca. 25 % der Fälle ein manifester Diabetes besteht und in 25 % ein Diabetes neu diagnostiziert wird. Etwa ein weiteres Viertel hat eine gestörte Glukosetoleranz. Bei den übrigen 23 % besteht eine Störung im Bereich der Insulinwirkung, d.h. eine Insulinresistenz (Abb. 5). Das bedeutet, dass fast alle Patienten mit manifester Herzinsuffizienz auch an einer Glukosestoffwechselstörung erkrankt sind.<br /> In einer Reihenuntersuchung in grossen Wiener Diabetesambulanzen konnte bei 2500 Patienten festgestellt werden, dass 37 % eine Erhöhung des NT-proBNP über 125pg/ml haben. Dies ist ein Hinweis für strukturelle Schäden am Herzen wie oben beschrieben. Diese Patienten hatten auch ein deutlich erhöhtes 5-Jahres-Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen im Vergleich zur Diabetespopulation mit normalen BNP-Werten.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s61_abb4.jpg" alt="" width="1051" height="771" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Innere_1806_Weblinks_s61_abb5.jpg" alt="" width="1051" height="759" /></p> <h2>NT-proBNP möglicher diskriminierender Marker</h2> <p>Die Therapie der diabetischen Herzinsuffizienz unterscheidet sich nicht von der Therapie der Patienten mit Herzinsuffizienz. Möglicherweise ist die Messung von NT-proBNP in der Population mit Diabetes notwendig, um Patienten mit erhöhtem Risiko von denen mit weniger hohem Risiko abzugrenzen (NT-proBNP).</p></p>
<p class="article-footer">
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<p>beim Verfasser</p>
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