Angiologische Notfälle

In dieser Arbeit geben wir eine Übersicht über die häufigsten angiologischen Notfälle. Die Themen, welche dabei besprochen werden, sind die akute Extremitätenischämie und die tiefe sowie die oberflächliche Beinvenenthrombose.

Akute Extremitätenischämie

Epidemiologie

Eine akute Extremitätenischämie wird verursacht durch einen akuten Verschluss eines Gefässes, das für die Blutversorgung der Arme oder Beine benötigt wird. Historische Daten aus Schweden beschreiben eine Inzidenz von 3–14 auf 100000 Personenjahre. Die meisten Betroffenen sind >80 Jahre alt.^1,2

Pathophysiologie

Ein akuter Arterienverschluss entsteht entweder lokal-thrombotisch oder embolisch, wobei der embolische Verschluss deutlich seltener ist. Zum lokal-thrombotischen Verschluss kommt es bei vorbestehender arterieller Durchblutungsstörung (PAVK) in einem Gefäss, das bereits arteriosklerotisch (z.B. mit stenosierenden Plaques) verändert ist. Man nennt dies auch ein «Acute on chronic»-Phänomen. Als Embolie werden Thromben oder Thrombusanteile bezeichnet, welche aus proximalen Wandthromben (Aorta, Herz) in die Peripherie abgehen und dort ein kleineres Gefäss vollständig verlegen. Embolische Verschlüsse können arterioarteriell oder kardioembolisch sein. Beim kardioembolischen Verschluss ist meist eine Herzrhythmusstörung, wie beispielsweise ein Vorhofflimmern, als Ursache zu finden. Es kann zur Bildung von Thromben im Vorhof kommen, die in die Peripherie embolisieren können.¹ Selten sind paradoxe Embolisationen. Diese können bei offenem Foramen ovale auftreten: Eine tiefe Beinvenenthrombose kann via ein offenes Foramen ovale in die arterielle Strombahn embolisieren. Weitere seltenere Ursachen sind ausgeprägte Vasospasmen (beispielsweise bei Kokainabusus), Vaskulitiden, das popliteale Entrapment-Syndrom (Poplitealarterie komprimiert durch Muskelstrang), die zystische Adventitiadegeneration und das akute Kompartmentsyndrom.^1,2

Symptome und Klinik

Beim akuten Extremitätenverschluss wird der Beginn der Symptomatik von den Patienten meist als «peitschenhiebartig» beschrieben. Definitionsgemäss darf die arterielle Okklusion nicht länger als 2 Wochen bestehen.^1–3 Die typische Klinik des akuten arteriellen Verschlusses wird mit den «7 P» treffend beschrieben (Abb. 1). Das wichtigste klinische Symptom ist die kalte Extremität («perishing cold»). Typisch ist ein «Kältesprung» auf Knöchelhöhe. Die weiteren Zeichen sind Blässe («paleness), Schmerzen («pain») sowie neurologische Ausfälle wie Sensibilitätstörungen (Parästhesie) und/oder Störungen der Motorik (Parese). Zudem fehlen distal des Verschlusses die Pulse («pulslessness»).^1,4

Diagnostik

Der akute Arterienverschluss einer Extremität ist ein Notfall, die weitere Diagnostik sollte innert Stunden und die Therapie muss unbedingt am selben Tag erfolgen.³ Die Toleranzzeit bis zum definitiven Muskelverlust liegt bei 4 bis 6 Stunden.³ Im Anschluss an die klinische Untersuchung (Beurteilung der Hauttemperatur, Pulspalpation, Auskultation, Prüfung der Sensibilität und Motorik) sollte unmittelbar eine spezialärztliche angiologische Untersuchung mittels Pulsoszillografie, Knöcheldruckmessung und Duplexsonografie erfolgen (Abb. 2).³ Die Definition der akuten kritischen Ischämie beinhaltet Ruheschmerzen und/oder Ulzerationen bei einem Knöcheldruck von <50mmHg oder einem Zehendruck von <30mmHg und einer transkutanen PO₂-Messung von <30mmHg.⁵ In der Duplexsonografie soll proximal des Verschlusses nach arteriellen Stenosen oder Aneurysmata gesucht werden. Ein EKG mit der Frage nach einer Rhythmusstörung, z.B. einem Vorhofflimmern, ist ebenso hilfreich wie eine Echokardiografie. Wichtig ist aber auch hier: «Time is muscle!» Es darf keine Zeit verloren gehen, die Ursachensuche kann auch im Verlauf erfolgen.

Therapie

Falls keine Kontraindikation besteht, sollten alle Patienten eine Antikoagulation mittels Heparinperfusor erhalten. Das Bein soll tief gelagert werden. Die Behandlung der akuten Extremitätenischämie ist die Revaskularisation, die zeitnah erfolgen muss. Die Therapie ist abhängig von der Lokalisation des Verschlusses und beinhaltet interventionelle und operative Verfahren.⁴ Es gibt die Möglichkeit der kathetergesteuerten, endovaskulären Thrombenentfernung durch Spezialkatheter und allenfalls anschliessender Thrombolyse.^3,4,6,7 Zu den chirurgischen Interventionen zählt die Thrombektomie nach Fogarty und die offene chirurgische Thrombektomie. Als Ultima Ratio gilt die Bypass-Operation. Dabei wird das verschlossene Gefäss durch einen Bypass umgangen. Falls die Therapie zu spät erfolgt oder nicht erfolgreich ist, droht die Amputation, die mit einer hohen Mortalität behaftet ist.^2–4,6,7

Tiefe und oberflächliche Beinvenenthrombose

Epidemiologie

Die venöse Thromboembolie ist mit einer Inzidenz von 100–200/100000 Einwohner pro Jahr eine häufige Erkrankung.⁸ Im Alter sind Männer häufiger betroffen als Frauen, in jungen Jahren ist dies umgekehrt.^8,9 Die Mortalität liegt bei 2–5%.⁹

Pathophysiologie

Die Virchow’sche Trias zur Beschreibung der Thrombenentstehung beinhaltet Stase, endotheliale Läsion und Gerinnungsstörung. Diese gehören auch zu den Risikofaktoren für eine venöse Thromboembolie. Dabei unterscheidet man zwischen erworbenen (persistierenden, transienten; Tab. 1) oder angeborenen Risikofaktoren.^10,12 Zu den angeborenen Risikofaktoren gehören Thrombophilien (Faktor-V-Leiden-Mutation, Protein-C/S-Mangel, Antithrombinmangel, Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom).^8,10,11,13 Das Risiko, bei einer unprovozierten Beinvenenthrombose ein Thromboserezidiv zu erleiden, liegt bei 10% in den folgenden 2 Jahren und bei 30% in den folgenden 10 Jahren.^8,14

Einteilung

Die Beinvenenthrombosen werden in oberflächliche und tiefe Thrombosen eingeteilt, die tiefen Beinvenenthrombosen in proximale und distale (Abb. 3). Als proximal werden Thrombosen der V.iliaca, der V.femoralis, V.femoralis profunda und der V.poplitea bezeichnet. Als distale Venenthrombosen gelten Thrombosen der V.fibularis und/oder der V.tibialis posterior oder anterior sowie der Muskelvenen. Die Muskelvenenthrombosen werden somit ebenfalls zu den tiefen Beinvenenthrombosen gezählt.¹⁵ Die oberflächlichen Venen befinden sich intra- bzw epifaszial. Die wichtigsten sind die Stamm- und Astvenen der V.saphena magna und parva. Die Perforansvenen verbinden das tiefe mit dem oberflächlichen Venensystem.¹⁶ Es wird zwischen variköser (Phlebothrombose) und nicht variköser, oberflächlicher Beinvenenthrombose unterschieden. Der Begriff Thrombophlebitis wird heute nicht mehr verwendet, dieser Terminus impliziert fälschlicherweise eine rein entzündliche Pathophysiologie.^17,18

Klinik und Diagnostik

Die Klinik einer tiefen Venenthrombose beinhaltet Beinschmerzen und -schwellung, zwei leider sehr unspezifische Beschwerden. Meist sind die Beinvenenthrombosen einseitig und häufiger im linken Bein. Eine Zyanose und venöse Umgehungskreisläufe lassen ein fortgeschrittenes Stadium einer proximalen Beinvenenthrombose vermuten.^9,19 Die oberflächlichen Venenthrombosen zeigen sich typischerweise mit einer teilweise flächigen, aber auch strangförmigen Rötung (Abb. 4a), welche normalerweise stark druckdolent ist.^13,20 Duplexsonografisch kann die Diagnose rasch gestellt werden (Abb. 4b).

Um die Vortestwahrscheinlichkeit von Beinvenenthrombosen besser erfassen zu können, wird oft der Wells-Score verwendet (Tab. 2).

In der Anamnese ist es wichtig, nach Risikofaktoren zu fragen: Venenthrombosen in der Vergangenheit, Hormoneinnahme, Immobilisation, Schwangerschaft, Operationen, Infekte, Tumorerkrankungen (Tab. 1). Auch die Familienanamnese kann entscheidend sein, um gegebenenfalls eine Thrombophilie in die Differenzialdiagnose miteinzubeziehen. Im Status sollten neben einer Beinumfangsmessung auch immer die Fusspulse getastet werden.

Die akzentuierte proximale tiefe Beinvenenthrombose wird als Phlegmasia coerulea dolens bezeichnet und ist gekennzeichnet durch starke Schmerzen, Zyanose und Schwellung sowie fehlende Fusspulse. Die Ursache ist eine okkludierende proximale Thrombose ohne Kollateralvenenfluss, welche zu einem massiven Phlebödem und dadurch zur Kompromittierung der arteriellen Durchblutung führt. In der Regel handelt es sich um paraneoplastische Thrombosen.²²

D-Dimere

Falls der Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose besteht, können die D-Dimere bestimmt werden. Der Test ist sehr sensitiv, aber wenig spezifisch. Die D-Dimere sind ein Mass für die aktivierte Gerinnung (Abbauprodukt der Fibrinolyse). Ein erhöhter D-Dimer-Wert kann dabei viele Ursachen haben, er ist erhöht bei Infektionen, Schwangerschaft, Tumorerkrankungen und Blutungen.^13,23 Bei negativem bzw. normwertigem altersadaptiertem D-Dimer-Wert kann bei niedriger klinischer Vortestwahrscheinlichkeit (Wells-Score <2) auf eine weitere Diagnostik verzichtet werden. Ein erhöhter D-Dimer-Wert sollte bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose jedoch weiter abgeklärt werden (Abb. 5).²³ Bei Verdacht auf oberflächliche Venenthrombosen ist immer eine duplexsonografische Untersuchung anzustreben, die D-Dimer-Werte können hierbei niedrig bzw. normal sein. Wichtig sind die Untersuchung der Ausdehnung der oberflächlichen Venenthrombose sowie der Bezug zum tiefen Beinvenensystem über Perforansvenen bzw. die Krossen der V.saphena magna und parva. Ebenso gilt es begleitende tiefe Beinvenenthrombosen zu erfassen, Letztere sind in bis zu 30% der Fälle beschrieben.²⁴

Kompressionsultraschall

Hier wird zwischen dem, von den Notfallmedizinern durchgeführten 2-bis- 4-Punkte-Ultraschall (inguinal und popliteal) und dem Kompressionsultraschall des ganzen Beines beidseits, inklusive der Dopplersignal-Ableitung der proximalen Beinvenen (indirekte Beurteilung der Beckenvenen),²³ unterschieden. In der Ultraschalldiagnostik wird das venöse Gefäss durch den Ultraschallkopf im Querschnitt komprimiert, wobei die Vene bei Vorliegen eines Thrombus nicht kompressibel ist. Die Untersuchung der Unterschenkelvenen setzt eine entsprechende Schulung des Untersuchers voraus.²⁵

Therapie

Antikoagulation

Patienten mit einer proximalen Venenthrombose sollten sofort eine therapeutische Antikoagulation erhalten.^13,26 Dabei ist eine Therapie mit direkten oralen Antikoagulanzien gegenüber einer Therapie mit Marcoumar zu bevorzugen.^13,27,30 Ausnahmen sind Patienten mit schwerer Niereninsuffizienz, schwerer Leberinsuffizienz oder einem Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom.¹⁴

Bei provozierter proximaler tiefer Venenthrombose mit transienten Risikofaktoren wird eine Therapie für 3 bis 6 Monate empfohlen. Bei Patienten mit einem persistierenden Risikofaktor oder bei unprovozierter Venenthrombose ist eine längerfristige Therapie in Erwägung zu ziehen.^13,14

Falls bei einer distalen Beinvenenthrombose (Ein-Etagen-Beinvenenthrombose) keine Antikoagulation durchgeführt wird, sollte eine duplexsonografische Nachkontrolle nach einer Woche erfolgen, um eine allfällige Thrombusexpansion nach proximal frühzeitig zu erfassen.^28,29

Die Therapie wird in 3 Phasen eingeteilt: die initiale Behandlungsphase, die Langzeitbehandlung und die erweiterte Behandlung. Die initiale Behandlung ist abhängig von der gewählten Therapie.⁹

Oberflächliche Venenthrombose

Die Therapie der oberflächlichen Venenthrombose ist abhängig von der Thrombusausdehnung, der Entfernung zum tiefen Venensystem und persistierenden Risikofaktoren. Ist der Thrombus weniger als 3cm vom tiefen System entfernt, sollte eine therapeutische Antikoagulation analog zur Therapie der tiefen Beinvenenthrombose erfolgen. Bei persistierendem Risikofaktor (z.B. Thrombophilie, Tumorerkrankung) wird ebenfalls eine therapeutische Antikoagulation empfohlen. Bei Patienten mit einer oberflächlichen Venenthrombose mit einer Thrombusausdehnung von >5cm und >3cm Entfernung zum tiefen Venensystem ist prinzipiell eine Antikoagulation mit Fondaparinux oder Rivaroxaban in Prophylaxedosis für 6 Wochen zu empfehlen. Bei Rezidiven ist eine therapeutische orale Antikoagulation zu erwägen.¹³

Kompressionstherapie

Studien zeigen eine Besserung der Symptomatik durch Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden oder Kompressionsstrümpfen bei proximalen Beinvenenthrombosen. Zudem gibt es Studien, welche eine Reduktion des postthrombotischen Syndroms durch die initiale Kompressionstherapie zeigen.^13,15Bei palpablen Fusspulsen sollte eine Kompressionstherapie möglich sein. In Zweifelsfällen kann eine Zehenoszilligrafie bzw. Zehendruckmessung unter liegender Kompression durchgeführt werden. In den meisten Fällen kann bei fehlenden Hinweisen auf ein postthrombotisches Syndrom (Schwellung, Pigmentierung) die Kompressionstherapie nach 3–6 Monaten wieder gestoppt werden.¹³

Covid-19(SARS-CoV-2)-Infektion und venöse Thromboembolie

Die Inzidenz von venösen Thromboembolien bei Patienten mit einer SARS-CoV-2-Infektion liegt je nach Virusmutante bei 30%. Es wird vermutet, dass die überschiessende Immunantwort zu einer Hyperkoagulabilität, zu Mikrothromben und auch zu Thromben der grösseren Gefässe führen kann.³¹

Literatur: