Covid-19 et le cœur

La Prof. Cristina Basso, directrice du service de pathologie cardiovasculaire de l’Université de Padoue, a été l’une des premières à pratiquer des autopsies sur des patients décédés du Covid-19 en 2020. Lors du congrès 2021 de la SSC, elle a donné un aperçu passionnant de ses recherches et a montré que la myocardite fréquemment citée chez les patients atteints de Covid-19 n’est, d’un point de vue histopathologique, pas une véritable myocardite, mais plutôt une infiltration du myocarde par des macrophages probablement déclenchée par une hyperinflammation systémique.

Outre les poumons, il est bien connu que le Covid-19 touche de nombreux autres organes. Des publications basées sur des données de Wuhan ont décrit des lésions myocardiques aiguës accompagnées de taux élevés de troponine comme l’implication cardiaque la plus fréquente. Environ 8 à 12% des patients seraient touchés.¹ Il a également été démontré que des taux élevés de troponine sont associés à une mortalité accrue.^1,2 Une insuffisance cardiaque aiguë avec une fraction d’éjection réduite a été observée chez une petite proportion de patients, ce qui laisse penser qu’une myocardite pourrait se développer chez certains patients.²

Résultats histopathologiques

Pour mieux comprendre les modifications pathologiques du cœur, la Prof. Dre Dre méd. Cristina Basso et son équipe ont pratiqué des autopsies sur des patients décédés lors de la première vague de Covid-19 dans le nord de l’Italie, en se concentrant sur l’étude des modifications pathologiques du cœur et des vaisseaux. Et ce, après que son équipe et elle-même aient démontré que les autopsies sont également praticables sur des patients décédés du Covid-19 si les mesures de protection sont respectées.³

La myocardite constitue l’exception, pas la règle

«Fait intéressant: dans une étude multicentrique internationale, nous avons constaté des signes de myocardite lymphocytaire multifocale véritable à l’autopsie chez seulement 14% des patients décédés du Covid-19. Au contraire, chez 86% des patients, nous avons constaté une infiltration interstitielle diffuse du myocarde par des macrophages»,⁴ a indiqué C. Basso. Selon elle, le nombre élevé de macrophages dans le myocarde semble être en grande partie dû à une hyperinflammation systémique accompagnée d’une libération accrue de cytokines pro-inflammatoires (appelée tempête de cytokines).⁴ Les autres changements pathologiques constatés dans l’étude étaient des thrombus endocardiques chez 14% et une thrombose des petits vaisseaux, une péricardite focale et des signes de surcharge du cœur droit chez 19%, respectivement, des patients décédés du Covid-19.⁴

«Bien qu’il existe de nombreux comptes-rendus de cas décrivant des myocardites chez des patients atteints de Covid-19, les preuves d’inflammation, de nécrose, d’œdème ainsi que les signes de la présence du virus dans les myocytes font défaut», a déclaré C. Basso. Toutefois, l’infiltration interstitielle du myocarde par des macrophages n’est pas spécifique de l’infection par le SARS-Cov-2; elle a également été observée dans d’autres infections. Entre autres, les chercheurs ont également constaté chez les personnes infectées par le SARS-CoV-1 que l’inflammation du myocarde était causée par des macrophages et la production de chimiokines, plutôt que par une myocardite lymphocytaire.⁵ De plus, une récente analyse combinant les résultats d’études d’autopsies publiées chez des patients décédés atteints de Covid-19 et les données des auteurs a confirmé que la véritable myocardite est un diagnostic pathologique très rare, constaté dans seulement 4,5% des autopsies, et que l’inflammation myocardique était principalement due à une infiltration de macrophages.⁶ «Ainsi, chez les patients atteints de Covid-19, la myocardite constitue l’exception et non la règle», a conclu C. Basso. «Par conséquent, le terme de myocardite doit être utilisé avec prudence lorsqu’on décrit des patients présentant des taux élevés de troponine associés au Covid-19.»

Atteinte cardiaque et antécédents de maladie cardiovasculaire

«La maladie à Covid-19 sévère est principalement une maladie microvasculaire. Les lésions endothéliales entraînent une inflammation vasculaire et des thrombus microvasculaires, qui entraînent à leur tour une hyperinflammation et des thrombose diffuses»,⁷ a déclaré le PD Dr méd. Emrush Rexhaj, cardiologue à l’Hôpital universitaire de Berne. D’une part, le cœur peut être impliqué dans le contexte d’une maladie à Covid-19; d’autre part, les maladies cardiovasculaires font partie des comorbidités les plus courantes associées à une mortalité accrue en cas de Covid-19.⁸ «Le spectre de l’implication cardiaque comprend les lésions myocardiques, le syndrome coronarien aigu, les arythmies, les complications thromboemboliques et l’insuffisance cardiaque. La présentation clinique peut être d’autant plus variée. Les symptômes les plus courants sont les douleurs thoraciques, la dyspnée et les palpitations»,⁹ selon E. Rexhaj. En particulier lorsque la dyspnée est au premier plan, la distinction entre une étiologie pulmonaire et une étiologie cardiaque peut être difficile. Cependant, chez les patients présentant des symptômes cardiaques typiques, il peut également être difficile d’identifier l’infection par le SARS-CoV-2 sous-jacente si elle était inconnue auparavant. Chez ces patients, le Covid-19 doit donc être considéré comme un diagnostic différentiel tant que la pandémie se poursuit, même en l’absence de fièvre et de signes d’infection des voies aériennes.

Une étude de l’Hôpital universitaire de Francfort a montré qu’une implication cardiaque est fréquente dans les cas graves de la maladie à Covid-19 et peut également avoir des conséquences à long terme. Dans cette étude, 100 patients se remettant d’une maladie à Covid-19 sévère ont été examinés par IRM cardiaque. Des signes d’atteinte cardiaque ont été trouvés dans 78% des cas et une inflammation myocardique persistante dans 60% des cas.¹⁰

Lésion myocardique

«Les patients atteints de Covid-19 hospitalisés présentent souvent des taux élevés de troponine. Il est connu que des taux élevés de troponine sont associés à une mortalité accrue,^1,2 mais les causes sous-jacentes ne sont pas claires», a déclaré E.Rexhaj. Dans une étude britannique, une IRM cardiaque a donc été réalisée chez des patients guéris du Covid-19 pour évaluer les dommages myocardiques. Au total, 54% des sujets présentaient des résultats pathologiques cardiaques, tels que des cicatrices de type myocardite (26%), un infarctus avec ou sans modifications ischémiques (22%), ou les deux pathologies (11%).¹¹ Aucun œdème ou fibrose diffuse n’a été détecté. 66% des patients présentant des signes ischémiques n’avaient pas de coronaropathie connue.¹¹ Cependant, on ne sait pas clairement si les résultats observés correspondent à une coronaropathie préexistante cliniquement silencieuse ou à de nouveaux changements liés au Covid-19.

Embolie pulmonaire

Étant donné que le Covid-19 peut activer la cascade de coagulation, il existe un risque de complications thromboemboliques. Dans une étude multicentrique française, une embolie pulmonaire a été diagnostiquée chez 8,3% des patients hospitalisés atteints de Covid-19 par angio-CT pulmonaire.¹² Fait intéressant: la survenue d’une embolie pulmonaire n’était pas associée aux facteurs de risque classiques de complications thromboemboliques. Le sexe masculin, des niveaux élevés de CRP ainsi qu’une latence plus longue entre l’apparition des symptômes et l’hospitalisation ont été identifiés comme des facteurs de risque. Les facteurs protecteurs étaient l’anticoagulation prophylactique ou thérapeutique avant l’hospitalisation et l’anticoagulation prophylactique pendant l’hospitalisation.¹²

Insuffisance cardiaque

Les patients souffrant d’une insuffisance cardiaque préexistante ont un taux de mortalité beaucoup plus élevé lorsqu’ils sont atteints de Covid-19 que ceux qui ne souffrent pas d’insuffisance cardiaque (63,6 contre 17,7%).^2,13 «Les causes de l’insuffisance cardiaque aiguë comprennent des lésions myocardiques aiguës, un SDRA, l’hypoxémie, une insuffisance rénale aiguë, une cardiomyopathie induite par le stress ainsi qu’une tempête de cytokines», a expliqué E. Rexhaj.