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Vorhofflimmern und Sport

Regelmäßiges Training: Risikofaktor oder Therapieoption?

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Jatros
23. Februar 2017
Autor:
PD Dr. Christian Schmied

Kardiologie, Universitäres Herzzentrum Zürich, Universitätsspital Zürich<br> E-Mail: christian.schmied@usz.ch

<p class="article-intro">Vorhofflimmern, als epidemiologisch bedeutsame Erkrankung, betrifft ambitionierte Ausdauersportler statistisch häufiger. Sind unsere Empfehlungen zu regelmäßigem Training in gewissen Situationen also vielleicht sogar kontraproduktiv? Wo liegt die individuelle Grenze für „herzgesundes“ Sporttreiben und welche Konsequenzen und Therapiestrategien ergeben sich beim Vorliegen eines Vorhofflimmerns beim sportlich aktiven Patienten?</p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Key Points</h2> <ul> <li>Vorhofflimmern bei &auml;lteren Ausdauersportlern ist ein h&auml;ufiger Befund in der sportkardiologischen Sprechstunde.</li> <li>Vorhofflimmern beim Sportler ist nicht nur abh&auml;ngig vom Remodeling der Vorh&ouml;fe, sondern auch von den durch den Sport bedingten Modulatoren (z.B. der Vagotonie) und Triggern.</li> <li>Das rigorose &bdquo;Abtrainieren&ldquo; bedeutet meist einen einschneidenden Eingriff in die Lebensqualit&auml;t und das kardiovaskul&auml;re Risikoprofil des Sportlers und sollte, falls m&ouml;glich, vermieden werden. Stattdessen stellt die Trainingsmodifikation in den &bdquo;moderaten&ldquo; Bereich der J-Kurve das vielversprechendste Procedere dar.</li> <li>Die Pulmonalvenenablation stellt insbesondere bei j&uuml;ngeren Sportlern mit &bdquo;lone atrial fibrillation&ldquo; meistens die Therapie der Wahl dar (Class-IIa-Level-B-Empfehlung von AHA/ACC).<sup>19</sup> Die Erfolgsraten sind mit denen von Nichtsportlern zu vergleichen.<sup>20</sup></li> <li>Beim sedent&auml;ren, &uuml;bergewichtigen Patienten f&uuml;hrt ein regelm&auml;&szlig;iges k&ouml;rperliches Training (kombiniertes aerobes/anaerobes Ausdauer- und Krafttraining) zu einer Abnahme der Vorhofflimmerepisoden. Der Effekt wird durch eine zus&auml;tzliche Gewichtsabnahme noch potenziert. Eine Sportrestriktion w&auml;re in dieser Situation fatal.</li> </ul> </div> <p>Vorhofflimmern (und Vorhofflattern) geh&ouml;ren heutzutage zu den wichtigsten kardiovaskul&auml;ren Krankheitsbildern.<sup>1</sup> Im Jahre 2010 wurde die Pr&auml;valenz weltweit auf etwa 33,5 Millionen Erkrankungen gesch&auml;tzt, dies bei etwa 5 Millionen Neuerkrankungen in besagtem Jahr.<sup>1</sup> Dabei zeigt sich die Pr&auml;valenz in den letzten Jahrzehnten zwar stetig ansteigend, noch entscheidender jedoch steigt die Inzidenz um ein Vielfaches deutlicher an &ndash; insbesondere in den sogenannten hochindustrialisierten Nationen. Dies &uuml;berrascht bei genauerer Betrachtung kaum, gelten doch klassische Zivilisationskrankheiten wie &Uuml;bergewicht oder die koronare Herzkrankheit als Risikofaktoren f&uuml;r die Entwicklung eines Vorhofflimmerns.<sup>1, 2</sup> Der aktuell wichtigste Risikofaktor bleibt die arterielle Hypertonie.<sup>1, 2</sup></p> <h2>Physiologische versus pathologische Sportherzver&auml;nderungen</h2> <p>Auch Sport stellt einen Risikofaktor f&uuml;r die Entwicklung eines Vorhofflimmerns dar, was nur prim&auml;r und in Angesicht der an sich pr&auml;ventiven kardiovaskul&auml;ren Bedeutung von regelm&auml;&szlig;iger k&ouml;rperlicher Aktivit&auml;t als paradoxer Zusammenhang erscheinen mag. Regelm&auml;&szlig;iges Verfolgen von dynamischem Training (klassischerweise im Rahmen von Ausdauersportarten wie Laufsport, Radfahren, Rudern oder Langlauf) f&uuml;hrt zu einer Vielfalt von Adaptationen, welche neben dem Herzen auch diverse Anpassungen in der peripheren Muskulatur betreffen.<sup>3</sup> So zeigt sich in der Skelettmuskulatur neben einer Hypertrophie der Muskelfasern unter anderem eine Zunahme der Kapillarisierung und der Mitochondriendichte.<sup>3, 4</sup></p> <p>W&auml;hrend kardial typischerweise der linke Ventrikel unter Konstanthaltung der Wandspannung (nach Laplace-Gesetz) eine Dilatation mit exzentrischer Hypertrophie durchmacht (und in Ruhe, aus &ouml;konomischen Gr&uuml;nden, gar eine leicht reduzierte systolische Funktion zeigen kann), adaptiert sich der rechte Ventrikel prim&auml;r mittels Dilatation, welche (auch akut im Rahmen von extensiven Belastungen) mit einer zumindest transienten Einschr&auml;nkung der systolischen Funktion einhergehen kann.<sup>5</sup> Bisweilen kann es durch die regelm&auml;&szlig;ige Druck- und Volumenbelastung auch zu einer Dilatation der Aortensinusportion und der Aorta ascendens kommen.<sup>6</sup></p> <p>Die Vorh&ouml;fe reagieren auf regelm&auml;&szlig;iges Training einerseits durch eine Dilatation und andererseits durch einen fibrotischen Umbau (Remodeling) der Vorhofw&auml;nde.<sup>7, 8</sup> Dies wiederum kann zu einer Zunahme der supraventrikul&auml;ren Proarrhythmogenit&auml;t f&uuml;hren.<sup>9, 10</sup> Auch wenn einige Daten eine von der Vorhofgr&ouml;&szlig;e unabh&auml;ngige Zunahme supraventrikul&auml;rer Rhythmusst&ouml;rungen bei Sportlern zeigen konnten,<sup>7</sup> besteht aufgrund der Mehrzahl der Studien mit gro&szlig;en Probandenzahlen ein eindeutiger Kausalzusammenhang zwischen der Dauer und Intensit&auml;t von Ausdauersport bzw. den damit einhergehenden strukturellen Ver&auml;nderungen der Vorh&ouml;fe und dem erh&ouml;hten Risiko f&uuml;r Vorhofflimmern.<sup>9, 10, 12</sup> Exemplarisch demonstrierten Andersen et al bei Teilnehmern des ber&uuml;hmten Wasalaufs, einem Langstreckenwettkampf im Langlauf, dass das Risiko f&uuml;r die Entwicklung eines Vorhofflimmerns mit der Anzahl absolvierter L&auml;ufe und der Laufzeit (im direkten Verh&auml;ltnis zur jeweiligen Siegerzeit) korreliert.<sup>13</sup></p> <p>Coumel und Kollegen definierten eine Dreiecks-Wechselwirkung, welche letztendlich zur Ausbildung und Erhaltung eines Vorhofflimmerns beim Sportler f&uuml;hrt (Abb. 1). Dieses besteht einerseits aus dem strukturellen Substrat (unter anderem Vorhofdilatation und -fibrose), Modulatoren (beispielsweise einer Verk&uuml;rzung der atrialen Refrakt&auml;rperiode), welche typischerweise in der Sportherzphysiologie vorliegen, und Triggern (wie etwa der Katecholaminaussch&uuml;ttung w&auml;hrend des Sports), welche letztendlich zur Ausl&ouml;sung einer Arrhythmie f&uuml;hren.<sup>14</sup><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_1.jpg" alt="" width="1417" height="790" /></p> <h2>Die &bdquo;J-shaped curve&ldquo; &ndash; Paradigma f&uuml;r die Wechselwirkung zwischen Sport und Vorhofflimmern</h2> <p>Wie in vielen anderen Themenbereichen der Medizin besteht auch in der Wechselwirkung zwischen Sport und Vorhofflimmern eine J-f&ouml;rmige Dosis-Wirkungs-Beziehung, welche als exemplarisch angesehen werden kann. W&auml;hrend Sedentarit&auml;t, also ungen&uuml;gendes Bewegungsverhalten, als eindeutiger Risikofaktor f&uuml;r die Entwicklung eines Vorhofflimmerns angesehen wird, f&uuml;hrt moderates Training, wie es klassischerweise im Herz- und Gesundheitssport empfohlen wird, zu einer Risikoverminderung. Extensives Sporttreiben f&uuml;hrt nun aber zu einer erneuten Zunahme des Risikos f&uuml;r Vorhofflimmern, welches je nach Ausma&szlig; des Sporttreibens jenes der Sedentarit&auml;t gar noch zu &uuml;bersteigen vermag (J-Form der Dosis-Wirkungs-Beziehung<sup>15</sup>) (Abb. 2).<br /><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_2.jpg" alt="" width="1417" height="814" /></p> <h2>Fallberichte</h2> <p>Im Folgenden sollen drei praxistypische Fallbeispiele verschiedene Aspekte des Zusammenhangs von Sporttreiben und dem Risiko f&uuml;r Vorhofflimmern beleuchten.</p> <p><strong>Fall 1: der exzessive Ausdauersportler im Alter</strong><br /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_3_new.jpg" alt="" width="820" height="491" /><br />F&uuml;r viele Sportler bedeutet ein regelm&auml;&szlig;iges Ausdauertraining einen essenziellen Bestandteil ihres Alltags und Lebens. Mit zunehmenden Adaptationen im Rahmen der Sportherzphysiologie wird dabei mit fortschreitendem Alter h&auml;ufig eine individuelle Schwelle &uuml;berschritten, welche letztendlich zu einem strukturellen Substrat f&uuml;hrt, das der Entwicklung eines Vorhofflimmerns Vorschub leistet. <br />Ein 68-j&auml;hriger Ausdauersportler (10&ndash;12 Stunden Ausdauersport w&ouml;chentlich seit rund 40 Jahren) wird so aufgrund eines f&uuml;r ihn unerkl&auml;rlichen, leichten Leistungsknicks in der Sprechstunde vorstellig. Klinisch und elektrokardiografisch l&auml;sst sich ein normokardes Vorhofflimmern dokumentieren. In der transthorakalen Echokardiografie zeigen sich bereits deutliche strukturelle Ver&auml;nderungen (schwer dilatierter linker Vorhof [LAVI=67ml/m<sup>2</sup>] bei normal gro&szlig;em, nicht hypertrophem linkem Ventrikel mit normaler Auswurffraktion). <br />Beim symptomatischen Sportler mit strukturellem Substrat bieten sich folgende Strategieoptionen:</p> <ol> <li>Ein Abtrainieren (&bdquo;Detraining&ldquo;), was eine gewisse Regredienz des Substrats und sicher eine positive Beeinflussung der Modulatoren und Trigger erwarten l&auml;sst (vgl. Dreieck von Coumel).<sup>14, 16</sup> Diese Strategie ist bei Patienten, bei denen das ambitionierte Sporttreiben einen festen Bestandteil der Lebensqualit&auml;t darstellt, selten eine valable Situation und sollte nur in Ausnahmef&auml;llen erwogen werden.</li> <li>Eine medikament&ouml;se Rhythmuskontrolle stellt aufgrund der medikament&ouml;sen Nebenwirkungen der meisten Pr&auml;parate ebenso eine ung&uuml;nstige Strategiewahl dar<sup>11</sup> (so sollten ja auch Klasse-Ic-Antiarrhythmika mit Betablockern kombiniert werden). Bleibt gem&auml;&szlig; den aktuellen Richtlinien die kathetertechnische Rhythmuskontrolle, welche durchaus eine anzustrebende Therapiewahl beim Sportler darstellt.<sup>17</sup> Aufgrund der deutlichen Vorhofdilatation im vorliegenden Fall sind die Erfolgschancen einer solchen jedoch begrenzt und sollten sorgf&auml;ltig gegen die potenziellen Komplikationen des Eingriffs aufgewogen werden.</li> </ol> <p>Meistens stellt eine Anpassung des Trainings mit Reduktion der Trainingsumf&auml;nge und -intensit&auml;ten in diesem exemplarischen Fall die geeignetste Therapie dar. Eine Verschiebung &bdquo;nach links&ldquo;, in den moderaten Trainingsbereich auf der J-Kurve, f&uuml;hrt oftmals zu einer gewissen Stabilisation der Arrhythmie mit einer Abnahme der Vorhofflimmerepisoden, was auch bei unserem Patienten zu beobachten war.</p> <p><strong>Fall 2: der junge Sportler mit &bdquo;lone atrial fibrillation&ldquo;</strong><br /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite16_1_new.jpg" alt="" width="820" height="393" /><br />Es stellte sich ein junger, 26-j&auml;hriger Profihandballer mit Palpitationen (Aussetzern), abends beim Fernsehen, vor. Wider Erwarten konnte in wiederholten Langzeit-EKGs keine symptomatische Extrasystolie, sondern ein intermittierendes, mit den Symptomen korrelierendes Vorhofflimmern aufgezeichnet werden. Der echokardiografische Befund zeigte sich normal (insbesondere mit normalen Vorhofgr&ouml;&szlig;en). Wie bereits erw&auml;hnt, besteht zwar eine Korrelation zwischen dem Auftreten von Vorhofflimmern und der zunehmenden Vorhofgr&ouml;&szlig;e, aber das Auftreten von supraventrikul&auml;ren Rhythmusst&ouml;rungen konnte in einigen Studien auch unabh&auml;ngig von der Vorhofgr&ouml;&szlig;e gezeigt werden.<sup>9&ndash;12</sup> In Analogie dazu zeigte sich im Tierexperiment interessanterweise, dass nach einer gewissen Detraining-Periode die H&auml;ufigkeit von Vorhofflimmern im Vergleich zu einer Kontrollgruppe abnimmt, obwohl sich die Vorhofgr&ouml;&szlig;e nicht signifikant ver&auml;nderte.<sup>18</sup> Dies ist damit zu begr&uuml;nden, dass neben dem strukturellen Korrelat auch die erw&auml;hnten Modulatoren und Trigger, welche ja beim Detraining wegfallen, eine entscheidende Rolle beim Sportler mit Vorhofflimmern spielen.</p> <p>Aufgrund der im Fall 1 erw&auml;hnten Nachteile einer medikament&ouml;sen Therapie beim Sportler und der noch normalen Vorhofgr&ouml;&szlig;en des Sportlers entschieden wir uns f&uuml;r eine Pulmonalvenenisolation, welche erfolgreich verlief. Der Sportler ist seit mehreren Jahren rezidivfrei und konnte seine Trainings- und Leistungsintensit&auml;t seither noch steigern (und sich auf der J-Kurve quasi noch weiter nach rechts, in einen noch intensiveren Bereich, verschieben).</p> <p><strong>Fall 3: der sedent&auml;re Patient mit ung&uuml;nstigem kardiovaskul&auml;rem Risikoprofil und &shy;neuem Vorhofflimmern</strong><br /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite16_2_new.jpg" alt="" width="820" height="303" /><br />Der letzte exemplarische, da typische Fall betrifft die h&auml;ufige klinische Situation eines sedent&auml;ren, &uuml;bergewichtigen Patienten, welcher sich prim&auml;r zur Sportberatung vor Trainingsaufnahme und zur Gewichtsabnahme vorstellt. Als Zufallsbefund zeigt sich auch bei diesem Patienten ein intermittierendes Vorhofflimmern. Echokardiografisch finden sich bis auf moderat dilatierte Vorh&ouml;fe Normalbefunde. Es ist wichtig festzuhalten, dass das Vorhofflimmern in vorliegendem Fall unabh&auml;ngig vom Sport auftritt, ein &auml;rztliches Abraten von regelm&auml;&szlig;igem k&ouml;rperlichem Training aber fatal w&auml;re. Der Patient befindet sich quasi ganz links auf der J-Kurve, im Bereich der ungen&uuml;genden Bewegung und des dadurch erh&ouml;hten Risikos f&uuml;r Vorhofflimmern. Dass ein moderates k&ouml;rperliches Training in diesem Fall gar eine Therapieoption des Vorhofflimmerns darstellt, demonstriert die rezent publizierte CARDIO-FIT-Studie eindr&uuml;cklich.<sup>21</sup> Aufbauend auf den bekannterma&szlig;en positiven Effekten einer Gewichtsabnahme auf das Vorhofflimmern bei &uuml;bergewichtigen Patienten untersuchte diese randomisierte prospektive Interventionsstudie die Effekte der &bdquo;baseline fitness&ldquo; vor Beginn einer Trainingsintervention, der Fitnesszunahme (Verbesserung der Leistung um mindestens &ge;2 METS) durch das Training sowie die Effekte der Fitnesszunahme in Kombination mit einer ad&auml;quaten Gewichtsabnahme durch ein zus&auml;tzliches Di&auml;tregime. Die Trainingsintervention bestand aus einem kombinierten aeroben und &bdquo;Resistance&ldquo;-Training (3x 20min/Woche bis 200min/Woche). Der Einfluss der &bdquo;baseline fitness&ldquo; korrelierte (erwartungsgem&auml;&szlig;) mit der Wahrscheinlichkeit eines Vorhofflimmerrezidivs: 12 % der schlecht, 35 % der ad&auml;quat, 66 % der gut Trainierten blieben ohne weitere Vorhofflimmerepisoden (p&lt;0,001). Pro MET &shy;bessere &bdquo;baseline fitness&ldquo; kam es zu 13 % Risikoreduktion f&uuml;r ein Vorhofflimmerrezidiv (HR: 0,87; 95 % CI: 0,80&ndash;0,94; p&lt;0,001). Eindr&uuml;cklicher pr&auml;sentierten sich die Ergebnisse der Probanden, welche einen ad&auml;quaten Trainingseffekt (&ge;2 METS) erreichten: Neben verschiedensten positiven Effekten auf das kardiovaskul&auml;re Risikoprofil (u.a. signifikantere Gewichtsabnahme, signifikant bessere Blutdruckkontrolle und Abnahme des LDL-Cholesterins im Vergleich zur Kontrollgruppe) zeigten sich positive Effekte auf das strukturelle Remodeling und die diastolische Funktion des linken Ventrikels. 61 % der &ge;2-METS-Gruppe versus 18 % der &lt;2-METS-Gruppe (p&lt;0,001) zeigten Vorhofflimmerfreiheit. Somit f&uuml;hrte jedes antrainierte MET zu 9 % Risikoreduktion (&bdquo;adjusted for weight loss&ldquo;, &bdquo;baseline fitness&ldquo;). Potenziert wurden diese eindr&uuml;cklichen Zahlen durch eine zus&auml;tzliche di&auml;tetische Gewichtsabnahme.<sup>21</sup></p> <p>Auch bei unserem beschriebenen Patienten f&uuml;hrte ein regelm&auml;&szlig;iges moderates Ausdauertraining, kombiniert mit einzelnen Trainingseinheiten mit dynamischem Krafttraining, zu einem vollst&auml;ndigen Sistieren der Vorhofflimmerepisoden. Und dies ohne zus&auml;tzliche medikament&ouml;se Therapie. Wieder entsprechend auf der J-Kurve visualisiert, wurde der Patient &bdquo;nach rechts&ldquo;, in den Bereich moderaten Trainings und entsprechend reduzierten Vorhofflimmerrisikos, verschoben.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Chugh SS et al: Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 Study. Circulation 2014; 129: 837-47 <strong>2</strong> Heeringa J et al: Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: 949-53 <strong>3</strong> Pluim BM et al: The athlete&rsquo;s heart: a meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000; 101: 336-44 <strong>4</strong> Alway SE et al: Functional and structural adaptations in skeletal muscle of trained athletes. J Appl Physiol (1985). 1988; 64(3): 1114-20 <strong>5</strong> La Gerche A et al: Exercise-induced right ventricular dysfunction is associated with ventricular arrhythmias in endurance athletes. Eur Heart J 2015; 36(30): 1998-2010 <strong>6</strong> Pelliccia A et al: Prevalence and clinical significance of aortic root &shy;dilatation in highly trained competitive athletes. Circulation 2010; 122: 698-706 <strong>7</strong> Pelliccia A et al: Prevalence and clinical significance of left atrial remodeling in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 46(4): 690-6 <strong>8</strong> Benito B et al: &shy;Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation 2011; 123: 13-22 <strong>9</strong> Karjalainen J et al: Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 1998; 316(7147): 1784-5 <strong>10</strong> Mont L et al: Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation and atrial flutter. Europace 2009; 11(1): 11-7 <strong>11</strong> Alboni P et al: Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the &rdquo;pill-in-the-pocket&ldquo; approach. N Engl J Med 2004; 351(23): 2384-91 <strong>12</strong> Molina L et al: Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: a follow-up study. Europace 2008; 10: 618-23 <strong>13</strong> Andersen K et al: Risk of arrhythmias in 52 755 long-&shy;distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J 2013; 34: 3624-31 <strong>14</strong> Coumel P: Paroxysmal atrial fibrillation: a disorder of autonomic tone? Eur Heart J 1994; 15: 9-16 <strong>15</strong> La Gerche A, Schmied C: Atrial fibrillation in athletes and the interplay between exercise and health. Eur Heart J 2013; 34: 3599-3602 <strong>16</strong> Weiner RB et al: Regression of &rdquo;gray zone&ldquo; exercise-induced concentric left ventricular hypertrophy during prescribed detraining. J Am Coll Cardiol 2012; 59(22): 1992-4 <strong>17</strong> Guasch E et al: Atrial &shy;fibrillation promotion by endurance exercise: demonstration and mechanistic exploration in an animal model. J Am Coll Cardiol 2013; 62(1): 68-77 <strong>18</strong> Zipes DP et al: Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American Heart Association and American College of &shy;Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66(21): 2412-23 <strong>19</strong> Calvo N et al: Efficacy of circumferential pulmonary vein ablation of atrial fibrillation in endurance athletes. Europace 2010; 12(1): 30-6 <strong>20</strong> Pathak RK et al: Impact of cardio&shy;respiratory fitness on arrhythmia recurrence in obese &shy;individuals with atrial fibrillation (The Cardio-Fit Study). J Am Coll Cardiol 2015; 66(9): 985-96 <strong>21</strong> Abed HS et al: &shy;Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310(19): 2050-60</p> </div> </p>
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