Das Beste aus der Grundlagenforschung zum Prostatakarzinom

<p class="article-intro">Die Beiträge zum Thema Grundlagenforschung beim Prostatakarzinom wurden überwiegend in Postersitzungen präsentiert. Im folgenden Bericht gibt es eine kurze Zusammenfassung der wichtigsten Poster.</p> <hr /> <p class="article-content"><h2>Regulation &uuml;ber miRNA</h2> <p>Die Komplexit&auml;t der zellul&auml;ren Regulation beim Prostatakarzinom wurde am Beispiel der miRNA gezeigt. Wie in zahlreichen Publikationen belegt, wurden mehrere onkogene und Tumor-suppressive miRNA beschrieben. Zurzeit wird die Rolle des Onkogens Myc beim Prostatakarzinom intensiv untersucht. In einem Beitrag der Gruppe von Shawn Lupold (Baltimore) wurde die Rolle von miR-21 als Koregulator der Mycinduzierten Onkogenese best&auml;tigt. Die Gruppe aus Bellinzona hat ihre Arbeit auf Exosom-induzierte miR-424 fokussiert.</p> <h2>Rolle von STAT3</h2> <p>In diesem Jahr wurde Professor Anders Bjartell (Malm&ouml;) mit dem Dominique-Chopin- Preis ausgezeichnet. Professor Bjartell hat wesentliche Beitr&auml;ge &uuml;ber Zytokine beim Prostatakarzinom ver&ouml;ffentlicht. In diesen wissenschaftlichen Arbeiten wurde die Rolle des &bdquo;signal transducer and activator of transcription&ldquo; (STAT) 3 beim Prostatakarzinom genau analysiert. STAT3-Phosphorylierung wurde in Prostatatumoren in mehreren Studien nachgewiesen. Die Etablierung der experimentellen Therapie mit dem Ziel, die Signalwege des Interleukin-6 (STAT3) zu blockieren, ist ein wichtiges Ziel von Anders Bjartell und seiner Gruppe. Er hat sich auch mit der Bedeutung von neuen Tumormarkern im Gewebe, Serum und Urin von Prostatakarzinompatienten besch&auml;ftigt. Das best&auml;tigt die Wichtigkeit der translationellen Forschung in der Urologie in Europa.</p> <h2>Neue Tumormodelle</h2> <p>Mehrere Gruppen aus Europa besch&auml;ftigen sich intensiv damit, neue Tumormodelle zu entwickeln. Es konnte beim EAUKongress festgestellt werden, dass mehrere solche Modelle (&bdquo;patient-derived xenografts&ldquo;, PDX) sehr n&uuml;tzlich f&uuml;r Fragestellungen in der urologischen Forschung sind (J. Linxweiler, Homburg/Saar).</p> <h2>Genfusionen, Marker und neue Therapien</h2> <p>In weiteren Arbeiten konnten die Konsequenzen der TMPRSS/ERG-Fusion beim Prostatakarzinom besser erkl&auml;rt werden (G. Carbone, Bellinzona). Diese Gruppe besch&auml;ftigte sich mit der Rolle des Tumorsuppressors ESE3/EHF in Fusion-positiven Tumoren. Es wird ebenfalls nach weiteren Markern gesucht, welche in Fusion-positiven und -negativen Tumoren zus&auml;tzliche Informationen &uuml;ber die Prognose liefern k&ouml;nnen.<br /> Wie bei jedem EAU-Kongress, werden die neuen Ziele f&uuml;r experimentelle Therapie diskutiert. Das ist vor allem deswegen wichtig, weil die Therapie mit neuen Antiandrogenen zu Resistenzen f&uuml;hrt. Es wurde in diesem Zusammenhang von Allen Gao und seinen Mitarbeitern gezeigt, dass die Tumoren, welche auf Taxane nicht reagieren, in Regel auch nicht auf Olaparib ansprechen. Der Grund ist eine vermehrte Expression von ABCB1, welches f&uuml;r den Transport des Medikaments aus der Zelle verantwortlich ist. Der Beitrag zeigt, dass es zunehmend wichtig sein wird, die Therapie des Prostatakarzinoms individuell zu gestalten.</p> <h2>Rolle von STAT5</h2> <p>STAT5 wurde als ein weiteres Ziel in der Therapie diskutiert. Es ist seit mehreren Jahren bekannt, dass STAT5 den Androgenrezeptor aktivieren kann. Die Inhibition von STAT5 kann die Sensitivit&auml;t der Prostatakarzinomzellen gegen&uuml;ber Enzalutamid erh&ouml;hen, wie M. Nevalainen (Milwaukee) und H. Erb (Dresden) gezeigt haben. Diese Beitr&auml;ge zeigen auch, dass die Enzalutamidresistenzen auf mehreren Mechanismen basieren. Es wurden fr&uuml;her die Mutationen des Androgenrezeptors in Enzalutamid-resistenten Tumoren beschrieben und aktuelle Untersuchungen fokussieren auf neue Onkogene, welche die Enzalutamidsensitivit&auml;t regulieren.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p>beim Verfasser</p> </div> </p>