Organisch bedingte Manien

Leading Opinions

Autor:

Dr. med. Vita Sulaj

Leitende Ärztin Klinik für Alters- und Neuropsychiatrie, Brugg Psychiatrische Dienste Aargau E-Mail: vita.sulaj@pdag.ch

01.03.2018

Organisch bedingte maniforme Krankheitsbilder sind psychopathologisch schwer fassbar, da hier oft klare Leitsymptome fehlen. Dennoch werden wir in der Alterspsychiatrie mit dieser Thematik immer wieder konfrontiert. Wie klassische Manien manifestieren sich auch organisch bedingte Manien mit einer angetriebenen und disinhibitorischen Symptomatik, begleitet von neurologischen, somatischen, laborchemischen oder neuroradiologischen Auffälligkeiten. <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Um das Übersehen einer behandelbaren Ursache zu vermeiden, ist es empfehlenswert in einem standardisierten Untersuchungsgang vorzugehen.</li> <li>Die klinische Konstellation ist entscheidend, ob eine Bildgebung, eine neuropsychologische Untersuchung oder eine gezielte Labordiagnostik notwendig ist.</li> <li>Verhaltensbeobachtung, v.a. in unstrukturierten oder unvorhersehbaren Situationen, sollte auch Bestandteil des diagnostischen bzw. differenzialdiagnostischen Prozesses sein.</li> <li>Einheitliche Therapiekonzepte lassen sich aufgrund der Heterogenität nicht ableiten.</li> <li>Bei erfolgreicher Kausalbehandlung ist eine Phasenprophylaxe nicht mehr nötig. Die symptomatische Behandlung orientiert sich am Zielsymptom.</li> </ul> </div> Vor allem bei Menschen mit Erstmanifestation einer manischen Störung im Alter oder bei atypischer Symptomatik ist eine differenzialdiagnostische Abklärung notwendig. Die organisch bedingten Manien sind sehr selten zu sehen, sie machen ca. 5 % der gesamten manischen Zustände aus,1 wobei ein fliessender Übergang zwischen der manischen Episode mit somatischer Komorbidität und dem Konzept der organischen Manien vermutet wird.2 Zu berücksichtigen sind auch Endophänotypen- Konzepte. Es wird von der Annahme ausgegangen, dass psychische Störungen nicht nur neurobiologische Korrelate aufweisen, sondern neurobiologisch bedingt sind.3 <h2>Differenzialdiagnostisches Vorgehen</h2> Aus differenzialdiagnostischer Sicht zeigen endokrine, infektiöse, immunologische und neurologische Krankheiten eine mit Manie überlappende Symptomatik. Diesbezüglich weist die aktuelle S3-Leitlinie v.a. auf Neurosyphilis, Epilepsie, frontotemporale Demenzen, Thyreotoxikose usw. hin.4 Auch Alkohol, Drogen und deren Entzug sowie Medikamente können einen manischen Zustand auslösen oder imitieren. Im Unterschied zur manischen Symptomatik bilden sich die substanzinduzierten manischen Symptome innerhalb kürzerer Zeit nach Substanzentzug zurück. In DSM-5 sowie auch ICD-10 wird ein strukturiertes Vorgehen im Sinne eines differenzialdiagnostischen Algorithmus vorgeschlagen.5 Falls Hinweise vorliegen, dass die Störung die direkte Folge eines medizinischen Krankheitsfaktors ist, sollte der zeitliche Zusammenhang beachtet werden. Der Arzt muss eine klinische Einschätzung darüber treffen, ob die Erkrankung aufgrund der zeitlichen Abfolge sowie der Plausibilität in einem kausalen Zusammenhang steht. Die grösste Gefahr ist das Übersehen einer behandelbaren Ursache, Komorbidität oder eines Delirs.6 Organische Manien sind gravierende Erkrankungen, die zwingend eine umfassende Diagnostik unter Einschluss bildgebender Verfahren erfordern.2 Die zerebralen Läsionen, die einen manischen Zustand imitieren, sind meist orbitofrontale, temporale oder tempoparietale Läsionen der rechten Hemisphäre. Zur Beantwortung differenzialdiagnostischer Fragen kann die klinische Konstellation eine Bildgebung, eine neuropsychologische Untersuchung oder eine gezielte Labordiagnostik notwendig machen. Zum Ausschluss organischer Ursachen sollten bei Ersteintritt jedes Patienten folgende Laborparameter erhoben werden: Blutbild und Differenzialblutbild, CRP, GOT, GPT, GGT, AP, LDH, Bilirubin, Kreatinin, Harnstoff, Gesamteiweiss, Glukose, Lues- und Borrelienserologie, Elektrolyte, TSH, Urinstatus. Bei entsprechendem klinischem Verdacht sind weitere spezifische Laborparameter wie HIV-Status, Cortisol usw. zu erheben.7 <h2>Einige Krankheitsbilder</h2> Verhaltensvariante der frontotemporalen Demenzen (bvFTD) Angesichts einer Symptomatik wie Reizbarkeit, Enthemmung, psychomotorischer Unruhe, Impulsivität, Rücksichtslosigkeit sowie Krankheitsuneinsichtigkeit und Selbstbezogenheit kann die Störung initial mit einer Manie verwechselt werden (Abb. 1). Bei bvFTD zeigen die Patienten zusätzlich unangemessenes Verhalten und repetitive Verhaltensmuster, also eine reduzierte zielgerichtete Aktivität im Sinne einer Störung der exekutiven Funktionen. Studien ergaben, dass Patienten mit bipolaren Störungen eine stärkere und beschleunigte altersbedingte Beeinträchtigung der kognitiven Funktionen und sprachlichen Fähigkeiten im Vergleich zu gesunden Probanden aufweisen. Die Bipolarität wird als prodromales Stadium einer FTD postuliert.8 Als Prädiktor für frontotemporale Demenzen wird die Ausprägung der klinischen Merkmale Euphorie, Reizbarkeit, Enthemmung, reduziertes Schlafbedürfnis identifiziert. Es werden eine Dysfunktion in frontalen und temporalen Regionen, in den gemeinsamen pathophysiologischen Bahnen, die verantwortlich sind für Verhaltens- und kognitive Symptome, und Assoziationen zwischen bipolaren Störungen und frontotemporalen Demenzen vermutet. Neben Defiziten im Bereich der Exekutivfunktionen (u.a. Desorganisation, reduzierte Handlungsplanung) treten auch Verhaltensauffälligkeiten (wie z.B. perseverierendes, impulsgesteuertes und stereotypes Verhalten) und Veränderungen im Beriech der Sprache (z.B. Sprachverarmung) auf. Die Verhaltensbeobachtung des Patienten und die umfassende Befragung der Angehörigen liefern wertvolle Informationen im diagnostischen und differenzialdiagnostischen Prozess. Gerade bei diesen Patienten ist eine ausführliche neuropsychologische Testung zur Differenzialdiagnostik unabdingbar. Bei bvFTD hat die nicht pharmakologische Behandlung Vorrang. Gleichzeitig sollten die Einschränkung des Handlungsspielraums sowie die nicht gegebene Fahrtauglichkeit nicht ausser Acht gelassen werden. Psychopharmakologisch wird eine symptomatische Behandlung je nach Zielsymptom angestrebt. Da die postsynaptische Serotoninbindung im Präfrontalkortex von Patienten mit FTD vermindert ist, können SSRI nicht nur zu einer Verbesserung der Stimmungslage, sondern auch des Antriebs, der Impulskontrolle und von zwanghaften Symptomen beitragen.9 Hyperaktivität kann durch Valproinsäure und niedrig dosierte Neuroleptika günstig beeinflusst werden. Der Nutzen von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin ist derzeit nicht belegt. Die Wirkung von Antioxidanzien ist derzeit nicht erwiesen, es wird eine Verlangsamung der Progression der spezifischen Symptome vermutet. <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Neuro_1801_Weblinks_lo-neuro-1801-40-42-korr_bild2.jpg" alt="" width="777" height="403" /> Epilepsie Manie bei Epilepsie ist sehr selten und wird vor allem nach chirurgischen Eingriffen beobachtet. Postoperativ kann es zu manischen Episoden kommen, wobei die klinische Abgrenzung zwischen postoperativer verstärkter Euphorie und manifester Manie manchmal nicht einfach ist.10 Aufgrund der Wirksamkeit von Antiepileptika und der anwendbaren Kindling- Hypothese für beide Erkrankungen wurde eine hohe pathophysiologische Überschneidung beider Erkrankungen erwartet.7, 11 Aber die Epidemiologie zeigt keinen starken Zusammenhang. In einer Fallkontrollstudie wurde gezeigt, dass die postoperativ manisch erkrankten Patienten vermehrt auch kontralaterale EEGDysfunktionen aufwiesen.12 Viele Autoren gehen davon aus, dass die epileptischen Anfälle entweder durch morphologische Veränderungen v.a. im Temporallappen ausgelöst werden und dass diese Veränderungen psychische Störungen nach sich ziehen oder dass es durch die Häufung von Anfällen zu morphologischen Veränderungen kommt, die dann zu psychischen Veränderungen führen. Differenzialdiagnostisch sind für eine Manie im Rahmen einer Epilepsie Anfallsgeschehen und ein auffälliges EEG hinweisend. Klinisch manifestiert sich die Manie mit erhöhter Reizbarkeit, Logorrhö, Grössenwahn, Schwerbesinnlichkeit, Haften an bestimmten Gedanken, kognitiver und neuropsychologischer Beeinträchtigung sowie stereotypem Verhalten. Die Behandlung erfolgt mit Antikonvulsiva, vorzugsweise Valproinsäure. Hashimoto-Enzephalopathie Eine Hashimoto-Enzephalopathie kommt selten vor und ist unter Experten eine umstrittene Diagnose. Es handelt sich um ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das mit erhöhten Schilddrüsenantikörpern (vor allem erhöhten TPO-Werte), EEG-Veränderungen sowie Minderperfusion des Frontalhirns einhergeht.13 Eine Hashimoto-Enzephalopathie ist nicht zwingend mit Hashimoto-Thyreoiditis assoziiert. Bei Hashimoto-Enzephalopathie kann die Schilddrüsenfunktion durchaus normal sein. Die neuropsychiatrische Symptomatik wird vermutlich durch kreuzreagierende Antikörper verursacht. Psychopathologisch präsentiert sich die Hashimoto- Enzephalopathie mit Unruhe, Agitation, Verwirrtheit, Antriebssteigerung, Affektlabilität, Halluzinationen, Störung der Exekutivfunktionen sowie mit neurologischen Defiziten. Das Ausmass der EEG-Veränderungen korreliert mit der Schwere des Krankheitsbildes.14 Da die klinischen Symptome unspezifisch sind, handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. Dabei sollte differenzialdiagnostisch die Creutzfeldt- Jakob-Krankheit (CJK) beachtet werden. Beide Erkrankungen präsentieren sich mit neuropsychiatrischen Veränderungen, Vorhandensein des Proteins 14-3-3 im Liquor sowie einer erhöhten Zahl an Schilddrüsenantikörpern.15 Trotz unterschiedlicher Modelle zu Ätiologie und Verlaufsformen wird die Hashimoto-Enzephalopathie, die auf Steroide anspricht, als SREAT («Steroid- responsive encephalopathy associated with autoimmune thyreoiditis») bezeichnet.16 Nicht alle Hashimoto-Enzephalopathie- Verlaufsformen sprechen auf eine Behandlung mit Kortikosteroiden an.17 Der Verlauf ist schubförmig oder chronischprogredient, wobei auch Spontanremissionen beschrieben werden. Bei Schilddrüsendysfunktion wird eine richtige Einstellung der Schilddrüsenparameter angestrebt. Je nach Zielsymptom dient eine symptomatische Behandlung mit Antiepileptika bzw. atypischen Neuroleptika zur Stabilisierung. Neurosyphilis Es handelt sich um eine sexuell übertragbare Infektionskrankheit, verursacht durch Treponema pallidum. Neurosyphilis tritt in der Regel 3 bis 10 Jahre nach der Primärinfektion auf. Eine späte Neurosyphilis kann bis zu 25 Jahre nach der Erstinfektion auftreten. Die derzeit häufigsten Formen sind Neurosyphilis ist die asymptomatische Form oder Demenz. Je nach Krankheitsstadium imponiert als Vollbild ein manisches Syndrom, begleitet von ausgeprägter Affektlabilität sowie Aphasie und Dyskalkulie. 18 Die Diagnose einer Neurosyphilis wird entsprechend den klinischen Zeichen sowie nach Nachweis der Antikörper oder Erregernachweis im Liquor gestellt. Die diagnostische Verzögerung kann mit einer sehr schlechten Prognose einhergehen.18 Fallberichte beschrieben initial eine einer Manie ähnliche Symptomatik, die aber unbehandelt anschliessend mit allgemeiner Paralyse endete. Die Behandlung erfolgt kausal mit Antibiotika und bis zur Stabilisierung symptomatisch mit Antiepileptika bzw. atypischen Neuroleptika. Eine Phasenprophylaxe ist nicht nötig.   <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Khana et al.: Organic manic syndrome: Causative factors, phenomenology and immediate outcome. J Affective Disord 1993; 27: 147-53 2 Möller HJ: Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie: Spezielle Psychiatrie. Springer Verlag, 2014. Band 2 3 Zobel A et al.: Endophänotypen – ein neues Konzept zur biologischen Charakterisierung psychischer Störungen. Nervenarzt 2004; 75: 205-14 4 Pfennig A et al.: Clinical practice guideline: The diagnosis and treatment of bipolar disorder – recommendations from the current S3 guideline. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(6): 92-100 5 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th Edition: DSM-5. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2013 6 Dilling H et al.: Internationale Klassifikation psychischer Störungen: ICD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien. 6., vollst. überarb. Aufl. Bern: Hans Huber, 2008 7 Schmidt FM et al.: Differenzialdiagnostik der Bipolaren Störungen. Fortschr Neurol Psychiatr 2015; 83: 74-82 8 Papazacharias A: Bipolar disorder and frontotemporal dementia: An intriguing association. Alzheimers Dis 2017; 55: 973-9 9 Förstel H: Frontalhirn, Funktionen und Erkrankungen. 2. Auflage. Springer Verlag, 2014 10 Koch-Stoecker S: Psychiatrische Aspekte der Epilepsiechirurgie. Epileptologie 2008; 25: 19-27 11 Bendera R et al.: Life stress and kindling in bipolar disorder: review of the evidence and integration with emerging biopsychosocial theories. Clin Psychol Rev 2011; 31(3): 383-98 12 Carran MA et al.: Mania following temporal lobectomy. Neurology 2003; 61: 770-4 13 Devon IR et al.: Hashimoto encephalopathy. UpToDate 2017 14 Müssig K, Leyhe T: Kognitive und affektive Störungen bei Autoimmunthyreoiditis. Der Nuklearmediziner 2013; 36: 250-5 15 Hernández Echebarría LE et al.: Detection of 14-3-3 protein in the CSF of a patient with Hashimoto's encephalopathy. Neurology 2000; 54: 1539 16 Hartmann M at al.: Hashimoto-enzephalopathie. Steroid- sensitive Enzephalopathie bei Hashimoto Thyreoiditis. Der Nervenarzt 2000; 71: 489-94 17 Marshall GA et al.: Long-term treatment of Hashimoto’s encephalopathy. J Neuropsychiatry Clin Neurossci 2006; 18: 14-20 18 Barbosa IG et al.: Neurosyphilis presenting as mania. Bipolar Disord 2012; 14: 309-12 </div>

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