Erhöhtes Schlaganfall- und Infarktrisiko nach Herpes-zoster-Infektion?

<p class="article-intro">Einer rezent publizierten Studie zufolge könnte eine Infektion mit Herpes zoster das Risiko für einen Schlaganfall oder Herzinfarkt signifikant erhöhen.</p> <hr /> <p class="article-content"><p>Sollten sich die Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang zwischen einer G&uuml;rtelrose und einem erh&ouml;hten kardiovaskul&auml;ren Risiko best&auml;tigen, h&auml;tte das signifikante Implikationen f&uuml;r die &ouml;ffentliche Gesundheit, da durch Herpes zoster (HZ) verursachte Schlaganf&auml;lle und Infarkte mit dem Einsatz von Virostatika und einer ausreichenden Durchimpfung vermeidbar w&auml;ren. Es sei wichtig, dass &Auml;rzte &uuml;ber das erh&ouml;hte Risiko der Patienten Bescheid w&uuml;ssten, so die Forscher der Universit&auml;t Ulsan, S&uuml;dkorea.</p> <h2>Herpes zoster als kardiovaskul&auml;rer Risikofaktor identifiziert</h2> <p>Aus dem Datenpool einer nationalen s&uuml;dkoreanischen Versicherungsgesellschaft wurden von &uuml;ber 500 000 Personen jeweils 23 213 Patienten mit HZ-Infektion sowie eine Kontrollgruppe ausgew&auml;hlt. Anschlie&szlig;end wurde nachverfolgt, wie viele kardiovaskul&auml;re Ereignisse bei diesen Patienten &uuml;ber einen Zeitraum von elf Jahren (2002 bis 2013) aufgetreten waren, zudem erfolgte eine Adjustierung auf etwaige St&ouml;rfaktoren. Generell waren mehr Frauen als M&auml;nner von einer HZInfektion betroffen. Risikofaktoren f&uuml;r Schlaganfall und Myokardinfarkt wie hohes Alter, Hypertonie, Diabetes, Dyslipid&auml;mie, Angina pectoris, periphere Gef&auml;&szlig;erkrankung (PAVK), Rheuma und Malignit&auml;t waren bei Patienten der HZ-Gruppe h&auml;ufiger dokumentiert. Hingegen zeigten die Vertreter der HZ-Gruppe einen medizinisch g&uuml;nstigeren Lebensstil (geringerer Tabak- und Alkoholkonsum, mehr Sport, h&ouml;here &ouml;konomische Schicht) als die Probanden der Kontrollgruppe.<br /> Wie sich zeigte, war, verglichen mit Patienten, die nicht an HZ erkrankt waren, das Risiko f&uuml;r kardiovaskul&auml;re Ereignisse infolge einer G&uuml;rtelrose um 41 % , das Schlaganfallrisiko um 35 % und das Infarktrisiko um 59 % erh&ouml;ht. Die Unterschiede bei den Inzidenzen f&uuml;r Schlaganfall und Myokardinfarkt in der Zoster- Gruppe lagen, verglichen mit der Kontrollgruppe, bei 1,34/1000 Personenjahre (95 % CI: 0,71&ndash;1,97) und 0,80 pro 1000 Personenjahre (95 % CI: 0,41&ndash;1,18). Das Schlaganfallrisiko war bei den unter 40-J&auml;hrigen, einer relativ jungen Gruppe mit geringerem Atheroskleroserisiko, am h&ouml;chsten (HR: 3,74; 95 % CI: 1,51&ndash;9,25). In der Altersgruppe 41 bis 50 Jahre lag die HR schon deutlich niedriger (1,49) und sank mit zunehmendem Alter weiter. Wie sich zeigte, war im ersten Jahr nach der HZ-Erkrankung das Risiko sowohl f&uuml;r einen Schlaganfall als auch f&uuml;r einen Herzinfarkt am h&ouml;chsten und nahm mit der Zeit ab.</p> <h2>Pathogenetischer Zusammenhang noch unklar</h2> <p>Schon zuvor waren DNA und Antigene des Varicellazoster- Virus (VZV) in isch&auml;mischem und Infarkt-Gewebe nachgewiesen worden. Den Studienautoren zufolge gibt es einige plausible Hypothesen f&uuml;r den Zusammenhang, wie etwa VZV-Replikation in unmittelbarer N&auml;he zu einer Arterie. Dadurch kann es zur Entz&uuml;ndung der Arterie und in weiterer Folge zu Thrombosen und Rupturen kommen. Eine sich wiederholende subklinische Reaktivierung von VZV und ein nachfolgender Effekt auf die Arterien w&auml;ren jedoch ebenfalls m&ouml;gliche Ursachen. Ebenso denkbar w&auml;ren eine transaxonale Migration der Viren hin zur K&ouml;rpermitte, ein erh&ouml;hter Sympathikustonus und ung&uuml;nstige emotionale Reaktionen oder ein ver&auml;nderter immunologischer Status, verursacht durch die VZVReaktivierung, und daraus folgend eine erh&ouml;hte Vulnerabilit&auml;t f&uuml;r zerebrovaskul&auml;re Ereignisse. (red)</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p>Kim MC et al.: J Am Coll Cardiol 2017; 70(2): 295-6</p> </div> </p>