Antineuroinflammatorische Wirkung von Ginkgo biloba

Ginkgo biloba gehört aufgrund seiner nachgewiesenen Wirksamkeit zu den am häufigsten eingesetzten Heilpflanzen. Insbesondere für die standardisierten Extrakte wie EGb 761 gibt es zahlreiche Studien, die ihre neuroprotektiven, antioxidativen und durchblutungsfördernden Eigenschaften belegen. Ginkgo biloba enthält aber auch Inhaltsstoffe, die antiinflammatorisch wirken. In einer Studie wurde nun nachgewiesen, dass der Ginkgo-biloba-Extrakt EGb 761 in vitro eine antineuroinflammatorische Wirkung zeigt, indem er die Aktivierung der Mikroglia hemmt.¹

Seit Längerem ist bekannt, dass die Neuroinflammation bei verschiedenen ZNS-Erkrankungen wie z.B. neurodegenerativen Erkrankungen (Alzheimerkrankheit, Morbus Parkinson) und traumatischen Hirnverletzungen eine wichtige Rolle spielt.¹ Diese Pathologien gehen häufig mit einer Überaktivierung der Mikroglia einher, was zu einer vermehrten Ausschüttung von potenziell neurotoxischen Entzündungsmediatoren wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandin E2 (PGE2), reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), TNF-alpha, Interleukin(IL)-1-beta und IL-6 führen kann. Zudem gibt es gute Evidenz für eine Assoziation zwischen einer Erhöhung von neurotoxischen Zytokinen und neuronaler Apoptose sowie kognitiven Defiziten.^2–4

Ginkgo-biloba-Extrakt hemmt Produktion von Entzündungsmediatoren

Der therapeutische Nutzen des Ginkgo-biloba-Extrakts EGb 761 bei ZNS-Erkrankungen wurde in zahlreichen Studien gezeigt.¹ Über die Wirkung im Rahmen der Aktivierung der Mikroglia weiss man jedoch noch wenig. Zu den pharmakologisch relevanten Inhaltsstoffen von Ginkgo biloba gehören Flavonglykoside (Quecetin, Kaempferol), Terpenlaktone (Ginkgolide, Bilobalid) und Ginkgolsäuren. Die Flavonglykoside machen etwa ein Viertel des EGb-761-Extrakts aus und von gewissen Flavonoiden ist bekannt, dass sie starke antiinflammatorische Eigenschaften haben.^{5, 6} Es wurde auch gezeigt, dass der Ginkgo-biloba-Extrakt EGb 761 in Beta-Amyloid- und Tau-transgenen Tiermodellen für die Alzheimerkrankheit die Aktivierung der Mikroglia reduziert.^{7, 8}

In einer In-vitro-Studie wurde nun untersucht, welche Mechanismen hinter der in vivo festgestellten Wirkung stehen.¹ Dafür wurden primäre Mikroglia-Zellkulturen mit EGb 761 in verschiedenen Konzentrationen präinkubiert und danach mit Lipopolysacchariden (LPS) aktiviert. Anschliessend wurde die Produktion von Entzündungsmediatoren gemessen.

Dabei konnte nachgewiesen werden, dass EGb 761 die LPS-induzierte und COX-2-vermittelte Produktion von Prostaglandin E2 und anderen proinflammatorischen Mediatoren wie TNF-alpha, IL-1-beta und IL-6 signifikant hemmte. Detaillierte Analysen zeigten, dass EGb 761 die Aktivierung der Mikroglia blockierte, indem es sowohl durch den COX/PGE2-Signalweg auf verschiedenen Ebenen hemmte als auch die Genexpression proinflammatorischer Zytokine verminderte.¹

Fazit

Die Modulation der Mikroglia-Aktivierung und die damit einhergehende antineuroinflammatorische Wirkung ist wahrscheinlich ein weiterer Wirkmechanismus, der zu den nachgewiesenen günstigen Effekten des Ginkgo-biloba-Extrakts EGb 761 beiträgt, insbesondere bei neurodegenerativen Erkrankungen mit neuroinflammatorischem Hintergrund wie der Alzheimerkrankheit.