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Schlafbezogene Atmungsstörungen und Intensivmedizin
Jatros
Autor:
OÄ Dr. Stefanie Keymel
Klinik für Kardiologie, Pneumologie & Angiologie<br> Universitätsklinikum Düsseldorf
Autor:
Prof. Dr. Stephan Steiner
Klinik für Kardiologie, Pneumologie und<br> Internistische Intensivmedizin<br> St. Vincenz-Krankenhaus, Limburg/Lahn<br> E-Mail: s.steiner@st-vincenz.de
30
Min. Lesezeit
13.09.2018
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<p class="article-intro">Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) gelten als Volkskrankheiten mit einer Prävalenz mittel- bis schwergradiger Ausprägungen (Apnoe-Hypopnoe-Index >15/h) von mehr als 20 % der Bevölkerung.<sup>1</sup> Dabei werden obstruktive Apnoen/Hypopnoen, welche durch eine (partielle) Verlegung im Hypopharynxbereich entstehen, von zentralen Formen, beispielsweise der zentralen Apnoe oder der Cheyne-Stokes-Atmung, unterschieden.<sup>2</sup></p>
<hr />
<p class="article-content"><p>Traditionell sind Disziplinen wie die Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde (Diagnostik, operative Versorgung) und die Pneumologie (Diagnostik, Therapie mit Positiv-Druck-Beatmung) an der Behandlung dieser Patienten in einem interdisziplinären Konzept beteiligt. Ferner stehen SBAS in den letzten Dekaden im Fokus kardiovaskulärer Studien und Empfehlungen der entsprechenden Fachgesellschaften. So ergeben sich multiple Hinweise, dass SBAS sowohl die Entstehung und den Verlauf der koronaren Herzkrankheit sowie die Ausprägung der arteriellen Hypertonie negativ beeinflussen und auch die Entstehung von Herzrhythmusstörungen (hier insbesondere Vorhofflimmern und bradykarde Herzrhythmusstörungen) begünstigen.<sup>4–9</sup></p> <h2>Operative Intensivmedizin</h2> <p>Erst in den letzten Jahren wurde die Bedeutung von SBAS in der Intensivmedizin deutlich.<sup>10</sup> So stellte sich die Frage, inwiefern Apnoepatienten einer speziellen Überwachung, beispielsweise nach operativen Eingriffen, bedürfen. Wenngleich dieses Vorgehen in vielen Kliniken favorisiert wird, bleiben viele Fragen derzeit ungeklärt: Wie soll die Überwachung erfolgen? Wie gestaltet sich das Vorgehen im Aufwachraum, auf einer Intensivstation oder in einer Intermediate Care Unit? Wie lange soll die Überwachung erfolgen? Es ist offensichtlich, dass diesen Fragen neben dem Ziel einer bestmöglichen Patientenversorgung auch große Bedeutung hinsichtlich der Verteilung von Ressourcen zukommt – insbesondere von Intensiv- und Überwachungsbetten. Hinzu kommen weitere Fragestellungen wie: Welchen Stellenwert hat eine präoperative Diagnostik bei Risikopatienten, bei denen noch keine Schlafapnoe diagnostiziert wurde? Wann kann mit einer Fortführung einer bereits eingeleiteten Therapie postoperativ begonnen werden?<br /><br /> Ohne Zweifel gehört die Frage nach dem Vorliegen einer SBAS in jedes Prämedikationsgespräch, insbesondere bei Risikopatienten. Letztere sind u.a. durch Besonderheiten wie z.B. einen erweiterten Halsumfang oder Adipositas zu identifizieren. Ferner sind Angaben zu typischen Symptomen der Schlafapnoe wie Schnarchen, Mundtrockenheit oder aber zur Tagesmüdigkeit oft richtungsweisend. Diese Faktoren können in einem standardisierten Fragebogen (STOP-Bang-Fragebogen<sup>11</sup>) abgefragt und eingeordnet werden. Wenngleich diesbezüglich keine Evidenz aus größeren Studien besteht, erscheint es in jedem Fall sinnvoll, eine etwaig bereits bestehende CPAP-Therapie baldmöglichst postoperativ fortzusetzen.</p> <h2>Erhöhtes Narkose- und Operationsrisiko</h2> <p>Woraus resultiert das erhöhte Narkoseund Operationsrisiko? Patienten mit SBAS gelten primär als Risikopatienten für eine Intubation. So haben diese Patienten eine etwa 10-fach höhere Inzidenz eines „schwierigen Atemwegs“ mit steigendem Komplikationsrisiko, assoziiert mit einem zunehmenden Schweregrad der SBAS.<sup>12</sup> Somit kommt der bronchoskopisch geführten Intubation unter minimaler Sedation besondere Bedeutung zu.<sup>13</sup> Ferner führen die meisten Narkotika und Sedativa zu einem verminderten Ansprechen des Atemzentrums auf Hyperkapnie/Hypoxie mit der Gefahr, die präexistente Atmungsstörungen zu verschlimmern. Da eine Koinzidenz – möglicherweise auch eine gegenseitige Beeinflussung – zwischen SBAS und Adipositas besteht, ist zudem eine verzögerte Umverteilung lipophiler Substanzen und ein prolongierter Abbau der Narkotika/Sedativa denkbar. Vorbeugend wirkt beispielsweise die Nutzung kurz wirksamer Substanzen oder aber die Extubation des bereits wachen Patienten, unter Umständen in sitzender Position oder Seitenlage.<sup>14</sup></p> <h2>Schlafbezogene Atmungsstörungen bei kritisch kranken Patienten</h2> <p>Die geschilderten Besonderheiten (Hypoxämie, schwierige Atemwege etc.) sind in Notfallsituationen, verglichen mit einem elektiven Setting im Rahmen einer Narkoseeinleitung, noch gefährlicher. Andererseits sind etwaige Komplikationen und Probleme der obstruktiven Schlafapnoe durch die Intubation zunächst behoben und werden dann erst wieder in der Post-Extubationsphase evident. Beispielsweise durch Überhang von Medikamenten, Belastung der Atempumpe durch Obstruktion der extrathorakalen Atemwege oder apnoeassoziierte Veränderung der Hämodynamik.<br /><br /> Zentrale Apnoe-/Hypopnoephasen können bereits während der maschinellen Beatmung relevant werden. Insbesondere in Spontanatemversuchen im Rahmen der Entwöhnung vom Respirator muss gegebenenfalls die Alarmfunktion des Beatmungsgerätes angepasst werden. Nur so ist es möglich, ein Rückspringen des Gerätes in den „Apnoeventilations-Modus“ – und somit eine Beendigung des Spontanatemversuchs – (unter üblicher Kontrolle der Blutgase und kontinuierlicher Aufzeichnung der Sauerstoffsättigungswerte) zu vermeiden.</p></p>
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<p><strong>1</strong> Heinzer R et al.: Lancet Respir Med 2015; 3(4): 310-8 <strong>2</strong> Riemann D et al.: Somnologie 2017; 21 (1): 2-44 <strong>3</strong> Oldenburg O et al.: Der Kardiologe 2015; 9 (2): 140-58 <strong>4</strong> Steiner S, Arzt M: Somnologie – Schlafforschung und Schlafmedizin 2014; 18 (3): 189-93 <strong>5</strong> Arzt M et al.: Can J Cardiol 2015; 31 (7): 909-17 <strong>6</strong> Fava C et al.: Chest 2014; 145 (4): 762-71 <strong>7</strong> Gami AS et al.: J Am Coll Cardiol 2007; 49 ( 5): 565-71 <strong>8</strong> Hoyer FF et al.: J Interv Card Electrophysiol 2010; 29 (1): 37-41 <strong>9</strong> Patel N et al.: Int J Cardiol 2017; 228: 967-70 <strong>10</strong> Keymel S et al.: Pneumologie 2018; 72(2): 119-26 <strong>11</strong> Nagappa M et al.: Curr Opin Anaesthesiol 2017; 30 (1): 118 <strong>12</strong> Siyam MA et al.: Anaesth Analg 2002; 95(4) <strong>13</strong> Kim J, Lee K: Can J Anaesth 2006; 53(4): 393-7 <strong>14</strong> Roesslein M, Chung F: Eur J Anaesthesiol 2018; 35(4): 245-55</p>
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