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Organisch bedingte Manien

Psychiatrie
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Leading Opinions
01. März 2018
Autor:
Dr. med. Vita Sulaj

Leitende Ärztin<br> Klinik für Alters- und Neuropsychiatrie, Brugg<br> Psychiatrische Dienste Aargau<br> E-Mail: vita.sulaj@pdag.ch

<p class="article-intro">Organisch bedingte maniforme Krankheitsbilder sind psychopathologisch schwer fassbar, da hier oft klare Leitsymptome fehlen. Dennoch werden wir in der Alterspsychiatrie mit dieser Thematik immer wieder konfrontiert. Wie klassische Manien manifestieren sich auch organisch bedingte Manien mit einer angetriebenen und disinhibitorischen Symptomatik, begleitet von neurologischen, somatischen, laborchemischen oder neuroradiologischen Auffälligkeiten.</p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Um das &Uuml;bersehen einer behandelbaren Ursache zu vermeiden, ist es empfehlenswert in einem standardisierten Untersuchungsgang vorzugehen.</li> <li>Die klinische Konstellation ist entscheidend, ob eine Bildgebung, eine neuropsychologische Untersuchung oder eine gezielte Labordiagnostik notwendig ist.</li> <li>Verhaltensbeobachtung, v.a. in unstrukturierten oder unvorhersehbaren Situationen, sollte auch Bestandteil des diagnostischen bzw. differenzialdiagnostischen Prozesses sein.</li> <li>Einheitliche Therapiekonzepte lassen sich aufgrund der Heterogenit&auml;t nicht ableiten.</li> <li>Bei erfolgreicher Kausalbehandlung ist eine Phasenprophylaxe nicht mehr n&ouml;tig. Die symptomatische Behandlung orientiert sich am Zielsymptom.</li> </ul> </div> <p>Vor allem bei Menschen mit Erstmanifestation einer manischen St&ouml;rung im Alter oder bei atypischer Symptomatik ist eine differenzialdiagnostische Abkl&auml;rung notwendig. Die organisch bedingten Manien sind sehr selten zu sehen, sie machen ca. 5 % der gesamten manischen Zust&auml;nde aus,<sup>1</sup> wobei ein fliessender &Uuml;bergang zwischen der manischen Episode mit somatischer Komorbidit&auml;t und dem Konzept der organischen Manien vermutet wird.<sup>2</sup> Zu ber&uuml;cksichtigen sind auch Endoph&auml;notypen- Konzepte. Es wird von der Annahme ausgegangen, dass psychische St&ouml;rungen nicht nur neurobiologische Korrelate aufweisen, sondern neurobiologisch bedingt sind.<sup>3</sup></p> <h2>Differenzialdiagnostisches Vorgehen</h2> <p>Aus differenzialdiagnostischer Sicht zeigen endokrine, infekti&ouml;se, immunologische und neurologische Krankheiten eine mit Manie &uuml;berlappende Symptomatik. Diesbez&uuml;glich weist die aktuelle S3-Leitlinie v.a. auf Neurosyphilis, Epilepsie, frontotemporale Demenzen, Thyreotoxikose usw. hin.<sup>4</sup> Auch Alkohol, Drogen und deren Entzug sowie Medikamente k&ouml;nnen einen manischen Zustand ausl&ouml;sen oder imitieren. Im Unterschied zur manischen Symptomatik bilden sich die substanzinduzierten manischen Symptome innerhalb k&uuml;rzerer Zeit nach Substanzentzug zur&uuml;ck. In DSM-5 sowie auch ICD-10 wird ein strukturiertes Vorgehen im Sinne eines differenzialdiagnostischen Algorithmus vorgeschlagen.<sup>5</sup> Falls Hinweise vorliegen, dass die St&ouml;rung die direkte Folge eines medizinischen Krankheitsfaktors ist, sollte der zeitliche Zusammenhang beachtet werden. Der Arzt muss eine klinische Einsch&auml;tzung dar&uuml;ber treffen, ob die Erkrankung aufgrund der zeitlichen Abfolge sowie der Plausibilit&auml;t in einem kausalen Zusammenhang steht. Die gr&ouml;sste Gefahr ist das &Uuml;bersehen einer behandelbaren Ursache, Komorbidit&auml;t oder eines Delirs.<sup>6</sup> Organische Manien sind gravierende Erkrankungen, die zwingend eine umfassende Diagnostik unter Einschluss bildgebender Verfahren erfordern.<sup>2</sup> Die zerebralen L&auml;sionen, die einen manischen Zustand imitieren, sind meist orbitofrontale, temporale oder tempoparietale L&auml;sionen der rechten Hemisph&auml;re. Zur Beantwortung differenzialdiagnostischer Fragen kann die klinische Konstellation eine Bildgebung, eine neuropsychologische Untersuchung oder eine gezielte Labordiagnostik notwendig machen. Zum Ausschluss organischer Ursachen sollten bei Ersteintritt jedes Patienten folgende Laborparameter erhoben werden: Blutbild und Differenzialblutbild, CRP, GOT, GPT, GGT, AP, LDH, Bilirubin, Kreatinin, Harnstoff, Gesamteiweiss, Glukose, Lues- und Borrelienserologie, Elektrolyte, TSH, Urinstatus. Bei entsprechendem klinischem Verdacht sind weitere spezifische Laborparameter wie HIV-Status, Cortisol usw. zu erheben.<sup>7</sup></p> <h2>Einige Krankheitsbilder</h2> <p><strong>Verhaltensvariante der frontotemporalen Demenzen (bvFTD)</strong><br /> Angesichts einer Symptomatik wie Reizbarkeit, Enthemmung, psychomotorischer Unruhe, Impulsivit&auml;t, R&uuml;cksichtslosigkeit sowie Krankheitsuneinsichtigkeit und Selbstbezogenheit kann die St&ouml;rung initial mit einer Manie verwechselt werden (Abb. 1). Bei bvFTD zeigen die Patienten zus&auml;tzlich unangemessenes Verhalten und repetitive Verhaltensmuster, also eine reduzierte zielgerichtete Aktivit&auml;t im Sinne einer St&ouml;rung der exekutiven Funktionen. Studien ergaben, dass Patienten mit bipolaren St&ouml;rungen eine st&auml;rkere und beschleunigte altersbedingte Beeintr&auml;chtigung der kognitiven Funktionen und sprachlichen F&auml;higkeiten im Vergleich zu gesunden Probanden aufweisen. Die Bipolarit&auml;t wird als prodromales Stadium einer FTD postuliert.<sup>8</sup> Als Pr&auml;diktor f&uuml;r frontotemporale Demenzen wird die Auspr&auml;gung der klinischen Merkmale Euphorie, Reizbarkeit, Enthemmung, reduziertes Schlafbed&uuml;rfnis identifiziert. Es werden eine Dysfunktion in frontalen und temporalen Regionen, in den gemeinsamen pathophysiologischen Bahnen, die verantwortlich sind f&uuml;r Verhaltens- und kognitive Symptome, und Assoziationen zwischen bipolaren St&ouml;rungen und frontotemporalen Demenzen vermutet. Neben Defiziten im Bereich der Exekutivfunktionen (u.a. Desorganisation, reduzierte Handlungsplanung) treten auch Verhaltensauff&auml;lligkeiten (wie z.B. perseverierendes, impulsgesteuertes und stereotypes Verhalten) und Ver&auml;nderungen im Beriech der Sprache (z.B. Sprachverarmung) auf. Die Verhaltensbeobachtung des Patienten und die umfassende Befragung der Angeh&ouml;rigen liefern wertvolle Informationen im diagnostischen und differenzialdiagnostischen Prozess. Gerade bei diesen Patienten ist eine ausf&uuml;hrliche neuropsychologische Testung zur Differenzialdiagnostik unabdingbar. Bei bvFTD hat die nicht pharmakologische Behandlung Vorrang. Gleichzeitig sollten die Einschr&auml;nkung des Handlungsspielraums sowie die nicht gegebene Fahrtauglichkeit nicht ausser Acht gelassen werden. Psychopharmakologisch wird eine symptomatische Behandlung je nach Zielsymptom angestrebt. Da die postsynaptische Serotoninbindung im Pr&auml;frontalkortex von Patienten mit FTD vermindert ist, k&ouml;nnen SSRI nicht nur zu einer Verbesserung der Stimmungslage, sondern auch des Antriebs, der Impulskontrolle und von zwanghaften Symptomen beitragen.<sup>9</sup> Hyperaktivit&auml;t kann durch Valproins&auml;ure und niedrig dosierte Neuroleptika g&uuml;nstig beeinflusst werden. Der Nutzen von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin ist derzeit nicht belegt. Die Wirkung von Antioxidanzien ist derzeit nicht erwiesen, es wird eine Verlangsamung der Progression der spezifischen Symptome vermutet.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Leading Opinions_Neuro_1801_Weblinks_lo-neuro-1801-40-42-korr_bild2.jpg" alt="" width="777" height="403" /></p> <p><strong>Epilepsie</strong><br /> Manie bei Epilepsie ist sehr selten und wird vor allem nach chirurgischen Eingriffen beobachtet. Postoperativ kann es zu manischen Episoden kommen, wobei die klinische Abgrenzung zwischen postoperativer verst&auml;rkter Euphorie und manifester Manie manchmal nicht einfach ist.<sup>10</sup> Aufgrund der Wirksamkeit von Antiepileptika und der anwendbaren Kindling- Hypothese f&uuml;r beide Erkrankungen wurde eine hohe pathophysiologische &Uuml;berschneidung beider Erkrankungen erwartet.<sup>7, 11</sup> Aber die Epidemiologie zeigt keinen starken Zusammenhang. In einer Fallkontrollstudie wurde gezeigt, dass die postoperativ manisch erkrankten Patienten vermehrt auch kontralaterale EEGDysfunktionen aufwiesen.<sup>12</sup> Viele Autoren gehen davon aus, dass die epileptischen Anf&auml;lle entweder durch morphologische Ver&auml;nderungen v.a. im Temporallappen ausgel&ouml;st werden und dass diese Ver&auml;nderungen psychische St&ouml;rungen nach sich ziehen oder dass es durch die H&auml;ufung von Anf&auml;llen zu morphologischen Ver&auml;nderungen kommt, die dann zu psychischen Ver&auml;nderungen f&uuml;hren.<br /> Differenzialdiagnostisch sind f&uuml;r eine Manie im Rahmen einer Epilepsie Anfallsgeschehen und ein auff&auml;lliges EEG hinweisend. Klinisch manifestiert sich die Manie mit erh&ouml;hter Reizbarkeit, Logorrh&ouml;, Gr&ouml;ssenwahn, Schwerbesinnlichkeit, Haften an bestimmten Gedanken, kognitiver und neuropsychologischer Beeintr&auml;chtigung sowie stereotypem Verhalten. Die Behandlung erfolgt mit Antikonvulsiva, vorzugsweise Valproins&auml;ure.</p> <p><strong>Hashimoto-Enzephalopathie</strong><br /> Eine Hashimoto-Enzephalopathie kommt selten vor und ist unter Experten eine umstrittene Diagnose. Es handelt sich um ein neuropsychiatrisches Krankheitsbild, das mit erh&ouml;hten Schilddr&uuml;senantik&ouml;rpern (vor allem erh&ouml;hten TPO-Werte), EEG-Ver&auml;nderungen sowie Minderperfusion des Frontalhirns einhergeht.<sup>13</sup> Eine Hashimoto-Enzephalopathie ist nicht zwingend mit Hashimoto-Thyreoiditis assoziiert. Bei Hashimoto-Enzephalopathie kann die Schilddr&uuml;senfunktion durchaus normal sein. Die neuropsychiatrische Symptomatik wird vermutlich durch kreuzreagierende Antik&ouml;rper verursacht. Psychopathologisch pr&auml;sentiert sich die Hashimoto- Enzephalopathie mit Unruhe, Agitation, Verwirrtheit, Antriebssteigerung, Affektlabilit&auml;t, Halluzinationen, St&ouml;rung der Exekutivfunktionen sowie mit neurologischen Defiziten. Das Ausmass der EEG-Ver&auml;nderungen korreliert mit der Schwere des Krankheitsbildes.<sup>14</sup> Da die klinischen Symptome unspezifisch sind, handelt es sich um eine Ausschlussdiagnose. Dabei sollte differenzialdiagnostisch die Creutzfeldt- Jakob-Krankheit (CJK) beachtet werden. Beide Erkrankungen pr&auml;sentieren sich mit neuropsychiatrischen Ver&auml;nderungen, Vorhandensein des Proteins 14-3-3 im Liquor sowie einer erh&ouml;hten Zahl an Schilddr&uuml;senantik&ouml;rpern.<sup>15</sup> Trotz unterschiedlicher Modelle zu &Auml;tiologie und Verlaufsformen wird die Hashimoto-Enzephalopathie, die auf Steroide anspricht, als SREAT (&laquo;Steroid- responsive encephalopathy associated with autoimmune thyreoiditis&raquo;) bezeichnet.<sup>16</sup> Nicht alle Hashimoto-Enzephalopathie- Verlaufsformen sprechen auf eine Behandlung mit Kortikosteroiden an.<sup>17</sup> Der Verlauf ist schubf&ouml;rmig oder chronischprogredient, wobei auch Spontanremissionen beschrieben werden. Bei Schilddr&uuml;sendysfunktion wird eine richtige Einstellung der Schilddr&uuml;senparameter angestrebt. Je nach Zielsymptom dient eine symptomatische Behandlung mit Antiepileptika bzw. atypischen Neuroleptika zur Stabilisierung.</p> <p><strong>Neurosyphilis</strong><br /> Es handelt sich um eine sexuell &uuml;bertragbare Infektionskrankheit, verursacht durch Treponema pallidum. Neurosyphilis tritt in der Regel 3 bis 10 Jahre nach der Prim&auml;rinfektion auf. Eine sp&auml;te Neurosyphilis kann bis zu 25 Jahre nach der Erstinfektion auftreten. Die derzeit h&auml;ufigsten Formen sind Neurosyphilis ist die asymptomatische Form oder Demenz. Je nach Krankheitsstadium imponiert als Vollbild ein manisches Syndrom, begleitet von ausgepr&auml;gter Affektlabilit&auml;t sowie Aphasie und Dyskalkulie. <sup>18</sup> Die Diagnose einer Neurosyphilis wird entsprechend den klinischen Zeichen sowie nach Nachweis der Antik&ouml;rper oder Erregernachweis im Liquor gestellt. Die diagnostische Verz&ouml;gerung kann mit einer sehr schlechten Prognose einhergehen.<sup>18</sup> Fallberichte beschrieben initial eine einer Manie &auml;hnliche Symptomatik, die aber unbehandelt anschliessend mit allgemeiner Paralyse endete. Die Behandlung erfolgt kausal mit Antibiotika und bis zur Stabilisierung symptomatisch mit Antiepileptika bzw. atypischen Neuroleptika. Eine Phasenprophylaxe ist nicht n&ouml;tig.</p> <p>&nbsp;</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Khana et al.: Organic manic syndrome: Causative factors, phenomenology and immediate outcome. J Affective Disord 1993; 27: 147-53 <strong>2</strong> M&ouml;ller HJ: Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie: Spezielle Psychiatrie. Springer Verlag, 2014. Band 2 <strong>3</strong> Zobel A et al.: Endoph&auml;notypen &ndash; ein neues Konzept zur biologischen Charakterisierung psychischer St&ouml;rungen. Nervenarzt 2004; 75: 205-14 <strong>4</strong> Pfennig A et al.: Clinical practice guideline: The diagnosis and treatment of bipolar disorder &ndash; recommendations from the current S3 guideline. Dtsch Arztebl Int 2013; 110(6): 92-100 <strong>5</strong> American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th Edition: DSM-5. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2013 <strong>6</strong> Dilling H et al.: Internationale Klassifikation psychischer St&ouml;rungen: ICD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien. 6., vollst. &uuml;berarb. Aufl. Bern: Hans Huber, 2008 <strong>7</strong> Schmidt FM et al.: Differenzialdiagnostik der Bipolaren St&ouml;rungen. Fortschr Neurol Psychiatr 2015; 83: 74-82 <strong>8</strong> Papazacharias A: Bipolar disorder and frontotemporal dementia: An intriguing association. Alzheimers Dis 2017; 55: 973-9 <strong>9</strong> F&ouml;rstel H: Frontalhirn, Funktionen und Erkrankungen. 2. Auflage. Springer Verlag, 2014 <strong>10</strong> Koch-Stoecker S: Psychiatrische Aspekte der Epilepsiechirurgie. Epileptologie 2008; 25: 19-27 <strong>11</strong> Bendera R et al.: Life stress and kindling in bipolar disorder: review of the evidence and integration with emerging biopsychosocial theories. Clin Psychol Rev 2011; 31(3): 383-98 <strong>12</strong> Carran MA et al.: Mania following temporal lobectomy. Neurology 2003; 61: 770-4 <strong>13</strong> Devon IR et al.: Hashimoto encephalopathy. UpToDate 2017 <strong>14</strong> M&uuml;ssig K, Leyhe T: Kognitive und affektive St&ouml;rungen bei Autoimmunthyreoiditis. Der Nuklearmediziner 2013; 36: 250-5 <strong>15</strong> Hern&aacute;ndez Echebarr&iacute;a LE et al.: Detection of 14-3-3 protein in the CSF of a patient with Hashimoto's encephalopathy. Neurology 2000; 54: 1539 <strong>16</strong> Hartmann M at al.: Hashimoto-enzephalopathie. Steroid- sensitive Enzephalopathie bei Hashimoto Thyreoiditis. Der Nervenarzt 2000; 71: 489-94 <strong>17</strong> Marshall GA et al.: Long-term treatment of Hashimoto&rsquo;s encephalopathy. J Neuropsychiatry Clin Neurossci 2006; 18: 14-20 <strong>18</strong> Barbosa IG et al.: Neurosyphilis presenting as mania. Bipolar Disord 2012; 14: 309-12</p> </div> </p>
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