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Akute und chronische Pankreatitis – ein Update für den klinischen Alltag

Gastroenterologie | Allgemeine Innere Medizin
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Leading Opinions
19. Dezember 2019
Autor:
PD Dr. med. Heiko Frühauf

Zentrum für Gastroenterologie und Hepatologie<br> Vulkanplatz 8, 8048 Zürich<br> E-Mail: heiko.fruehauf@hin.ch

<p class="article-intro">Die akute Pankreatitis stellt ein relativ seltenes, potenziell aber schwer verlaufendes Krankheitsbild dar, das zu schwerwiegenden systemischen, aber auch lokalen Komplikationen führen kann, deren Erkennung für die Prognose entscheidend ist. Ein gutes Verständnis der verschiedenen Ätiologien und möglicher Verlaufsformen sowie der Terminologie typischer Komplikationen ist für die stadiengerechte Therapie von grosser Bedeutung. Insbesondere bei der chronischen Pankreatitis ist das erhöhte Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms zu berücksichtigen.</p> <p class="article-content"><div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Die wichtigsten Ursachen einer akuten Pankreatitis sind chronischer Alkohol&uuml;berkonsum und eine Cholelithiasis.</li> <li>Die alleinige Bestimmung der Lipase ist f&uuml;r die Diagnostik besser geeignet als die Bestimmung der Amylase und der kombinierten Bestimmung von Amylase und Lipase nicht unterlegen.</li> <li>Prognostisch ist die Erkennung von systemischen und lokalen Komplikationen wie Fl&uuml;ssigkeitskollektionen relevant, eine prophylaktische Antibiotikatherapie ist nach neueren Daten nicht mehr indiziert.</li> <li>Die wichtigste Therapie besteht in der grossz&uuml;gigen, aber kontrollierten Gabe von Ringer-Laktat-Infusionen, der peroralen Ern&auml;hrung, der umgehenden Einleitung einer Suchtberatung bei &auml;thyltoxischer Pankreatitis bzw. der raschen Steinextraktion und umgehenden Cholezystektomie bei bili&auml;rer Pankreatitis.</li> <li>Die &laquo;Nekrose-Fibrose-Sequenz &raquo; f&uuml;hrt bei der chronischen Pankreatitis schliesslich zur Ausbildung einer exokrinen Pankreasinsuffizienz; wichtigste Risikofaktoren sind chronischer Alkohol&uuml;berkonsum und Nikotin.</li> <li>Dom&auml;ne der Diagnostik sind bildgebende Verfahren wie Sonografie, CT, MRI, MRCP, EUS sowie einfache und komplexere Funktionstests (Pankreaselastase im Stuhl, Sekretintest).</li> <li>Die Bestimmung der Pankreaselastase im Stuhl erlaubt die Diagnosestellung einer exokrinen Pankreasinsuffizienz und die Kontrolle unter Enzymsubstitution.</li> <li>Das Risiko f&uuml;r das Auftreten eines Pankreaskarzinoms ist bei chronischer Pankreatitis deutlich erh&ouml;ht und muss speziell bei heredit&auml;ren Formen ber&uuml;cksichtigt werden, wobei keine klaren Nachsorgeschemata definiert sind.</li> </ul> </div> <h2>Akute Pankreatitis</h2> <p><strong>Definition und Verlaufsformen</strong><br /> Die akute Pankreatitis ist <em>klinisch</em> charakterisiert durch g&uuml;rtelf&ouml;rmige Oberbauchschmerzen, <em>laborchemisch</em> durch eine Erh&ouml;hung der Lipase (oder Amylase) auf mehr als das Dreifache der oberen Norm und durch <em>computertomografisch</em> nachweisbare entz&uuml;ndliche Organver&auml;nderungen.<sup>1</sup> Die Inzidenz betr&auml;gt 13&ndash;45 pro 100 000 Einwohner entsprechend ca. 50 Hospitalisationen pro 100 000 Einwohnern.<sup>2, 3</sup> Typischerweise werden saisonale Schwankungen beobachtet, z. B. ein vermehrtes Auftreten der &auml;thyltoxischen Pankreatitis nach Festtagen.</p> <p>Gem&auml;ss der sogenannten &laquo;revidierten Atlanta-Klassifikation&raquo; werden drei Schweregrade der Pankreatitis unterschieden.<sup>1</sup> Mit Abstand am h&auml;ufigsten (ca. 75 % ) ist die milde Form, die typischerweise keine Organdysfunktion und keine Komplikationen verursacht. Die Erkrankung heilt typischerweise in weniger als einer Woche folgenlos aus, sodass die Mortalit&auml;t unter 1 % liegt.<sup>1</sup> Die mittelschwere Verlaufsform wird in etwa 20 % der F&auml;lle beobachtet und f&uuml;hrt zu einer passageren, meist weniger als 48 Stunden anhaltenden Organdysfunktion, wobei lokale Komplikationen (ohne Organversagen) beobachtet werden k&ouml;nnen. Die Mortalit&auml;t liegt unter 20 % .<sup>1</sup> Die schwere Verlaufsform ist mit ca. 5 % selten. Die Mortalit&auml;t liegt infolge einer durch Nekrosen verursachten Pankreasinsuffizienz bei 10&ndash;30 % und der Verlauf ist durch ein prolongiertes, &uuml;ber mehr als 48 Stunden anhaltendes Multiorganversagen mit Schock, ARDS und Nierenversagen charakterisiert.<sup>1</sup></p> <p><strong>&Auml;tiologie</strong><br /> Die h&auml;ufigsten Ursachen einer Pankreatitis sind chronischer Alkohol&uuml;berkonsum und Gallensteinleiden.<sup>3, 4</sup> Etwa 2&ndash;3 % der Alkoholiker, die mehr als 50 g Alkohol pro Tag &uuml;ber mehr als 5 Jahre konsumieren, sind betroffen. Bei der sogenannten bili&auml;ren Pankreatitis verlegt ein aus der Gallenblase mobilisiertes Konkrement den gemeinsamen Ausf&uuml;hrungsgang des Gallenund Pankreasgangs im Bereich der Ampulla Vateri. Sie tritt bei ca. 2 % der Patienten mit asymptomatischer Cholezystolithiasis im Laufe von 20&ndash;30 Jahren auf. Andere Ursachen einer akuten Pankreatitis sind Medikamente wie Azathioprin, Mercaptopurin oder Mesalazin. Auch nach einer endoskopischen Darstellung der Galleng&auml;nge mit Kontrastmittel (ERCP) kann postinterventionell eine akute Pankreatitis auftreten. Das Risiko betr&auml;gt ca. 3,5 % ; in 90 % der F&auml;lle ist der Verlauf mild bis mittelschwer, und durch prophylaktische Gabe von Indomethacin vor der Untersuchung kann das Risiko reduziert werden.<sup>3, 4</sup> Weitere Ursachen f&uuml;r eine Pankreatitis sind Hypertriglyzerid&auml;mien oder Traumen. Selten sind heredit&auml;re oder idiopathische Formen.<sup>3, 4</sup></p> <p><strong>Klinik</strong><br /> Typische Symptome sind pl&ouml;tzlich auftretende, heftige, g&uuml;rtelf&ouml;rmige epigastrische Schmerzen mit Ausstrahlung in den R&uuml;cken (90 % ), &Uuml;belkeit und Erbrechen (80 % ) und die Entwicklung eines paralytischen (Sub-)Ileus (70 % ).<sup>5, 6</sup> Bei der k&ouml;rperlichen Untersuchung wird in etwa 60 % eine diffuse Druckdolenz (&laquo;Gummibauch&raquo;) gefunden, in etwa der H&auml;lfte der F&auml;lle ist eine Tachykardie zu beobachten. Die in den Lehrb&uuml;chern immer wieder erw&auml;hnten &laquo;Grey-Turner&raquo;- oder &laquo;Cullen&raquo;-Zeichen sind mit 1 % selten. 10 % der Patienten weisen aber Vigilanzst&ouml;rungen auf.<sup>5, 6</sup> W&auml;hrend bei der laborchemischen Diagnostik die Bestimmung der (Gesamt-)Amylase am h&auml;ufigsten verwendet wird, ist die Sensitivit&auml;t der pankreasspezifischen Amylase etwas h&ouml;her, doch ist die Bestimmung etwas teurer und wird aus technischen Gr&uuml;nden nicht so oft verwendet.<sup>2, 7</sup> Die Richtlinien der Fachgesellschaften empfehlen hingegen die alleinige Bestimmung der Lipase, da sie im Vergleich zur Amylase fr&uuml;her und l&auml;nger anhaltend erh&ouml;ht ist, sodass ein gr&ouml;sseres diagnostisches Fenster resultiert. Die gleichzeitige Bestimmung von Amylase und Lipase erh&ouml;ht die Sensitivit&auml;t und Spezifit&auml;t der Diagnose nicht und wird deshalb nicht empfohlen.<sup>2, 7</sup></p> <p><strong>Bildgebende Diagnostik</strong><br /> Die erste und rasch verf&uuml;gbare Bildgebung ist die Sonografie des Abdomens mit der Frage nach einer Cholelithiasis.<sup>2</sup> Die Computertomografie des Abdomens erlaubt im Verlauf &ndash; neben den klinischen Zeichen &ndash; die Unterscheidung zwischen einer &ouml;demat&ouml;sen und einer nekrotisierenden Pankreatitis, wird jedoch nicht routinem&auml;ssig empfohlen und kommt erst 4&ndash;7 Tage nach dem Auftreten der ersten Symptome in Betracht, da sich vorher keine Nekrosen ausbilden k&ouml;nnen.<sup>1, 2</sup> Auch die routinem&auml;ssige Feinnadelpunktion von Pankreasnekrosen ist nicht indiziert, zumal in bis zu 25 % der F&auml;lle falsch negative Befunde auftreten k&ouml;nnen. Zeichen der Gasbildung in der Nekrose in der Computertomografie und klinische Entz&uuml;ndungsund Infektparameter sind ausreichend gute Pr&auml;diktoren f&uuml;r die Diagnose.<sup>2</sup></p> <p><strong>Prognose und Verlauf</strong><br /> Zur Absch&auml;tzung der Prognose bzw. des Auftretens schwerer Verl&auml;ufe mit systemischen Komplikationen werden die in Tabelle 1 aufgef&uuml;hrten sog. SIRS-Kriterien (&laquo;systemic inflammatory response syndrome &raquo;) herangezogen.<sup>1</sup> Sind diese bei der Spitalaufnahme erkennbar, ist die umgehende intensivmedizinische &Uuml;berwachung indiziert.<sup>1</sup> Wenn sie nur 48 Stunden lang nachweisbar sind, ist von einem transienten SIRS auszugehen, das eine Mortalit&auml;t von ca. 8 % hat, w&auml;hrend bei persistierendem SIRS die Mortalit&auml;t auf 25 % ansteigt.<sup>1</sup> Die Terminologie der lokalen Komplikationen einer &ouml;demat&ouml;sen oder nekrotisierenden Pankreatitis ist f&uuml;r die Beurteilung des zu erwartenden Verlaufs und der Prognose wichtig (Tab. 2).<sup>1, 2</sup> W&auml;hrend in der Fr&uuml;hphase der Erkrankung durch systemische Komplikationen (wie SIRS und Organversagen) ein erster Mortalit&auml;tsgipfel nach 7&ndash;10 Tagen zu beobachten ist, treten nach mehr als 14-t&auml;giger Krankheitsdauer neben systemischen Komplikationen auch zunehmend lokale Komplikationen wie pankreatische Fl&uuml;ssigkeitsansammlungen und Nekrosen auf, die sich superinfizieren k&ouml;nnen und neben der konservativen Basistherapie eine eskalierende Stufentherapie erfordern.<sup>1</sup></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s54_tab1_fruehauf.jpg" alt="" width="275" height="255" /></p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s54_tab2_fruehauf.jpg" alt="" width="550" height="204" /></p> <p><strong>Therapie</strong><br /> Basis s&auml;mtlicher therapeutischer Bem&uuml;hungen ist die m&ouml;glichst umgehende Infusion von 2500&ndash;4000 ml Ringer-Laktat-L&ouml;sung mit einer Infusionsgeschwindigkeit von 5&ndash;10 ml/kg/h in den ersten 24 Stunden.<sup>2, 8, 9</sup> Diese Infusionsl&ouml;sung ist wahrscheinlich (ausser bei Hyperkalz&auml;mie) der reinen NaCl-Gabe &uuml;berlegen. Zur Therapiekontrolle dienen die Bestimmung der Herzfrequenz, die &lt;120/min liegen sollte, der H&auml;matokrit, der bei 35&ndash;44 % liegen sollte, ein angestrebter mittlerer arterieller Druck von 65&ndash;85 mmHg sowie eine Urinproduktion von &gt;0,5&ndash;1 ml/kg/h.<sup>2, 8, 9</sup> Entgegen fr&uuml;heren Empfehlungen sollten die Patienten nicht n&uuml;chtern gelassen, sondern fr&uuml;h oral ern&auml;hrt werden. Nur wenn die orale Nahrungszufuhr nicht toleriert wird, kommt eine enterale Ern&auml;hrung via Magensonde oder durch eine Duodenalsonde in Betracht.8 Die parenterale Ern&auml;hrung sollte vermieden werden.8 Auch wird heute keine prophylaktische Antibiotikagabe mehr empfohlen. Denn im Gegensatz zu Studien, die vor 2000 publiziert wurden, konnten klinische Studien, die nach dem Jahr 2000 publiziert wurden, keine Reduktion der pankreatitisbedingten Mortalit&auml;t durch eine antibiotische Prophylaxe nachweisen.<sup>2, 4, 8</sup> Bei der alkoholischen Pankreatitis beinhaltet die Therapie zudem die Suchtberatung noch w&auml;hrend des gleichen station&auml;ren Aufenthaltes.8 Bei der bili&auml;ren Pankreatitis und einer begleitenden Cholangitis sollte innerhalb der ersten 24&ndash;48 Stunden eine ERCP mit Papillotomie und Steinextraktion erfolgen und noch w&auml;hrend des gleichen station&auml;ren Aufenthalts die Cholezystektomie angestrebt werden.<sup>2, 8, 10</sup> In der PONCHO-Studie konnte gezeigt werden, dass dieses Vorgehen im Vergleich zur Cholezystektomie im Intervall die Mortalit&auml;t bzw. die Wahrscheinlichkeit f&uuml;r eine station&auml;re Wiederaufnahme infolge gallensteinassoziierter Komplikationen signifikant reduziert (5 % vs. 17 % ).<sup>10</sup> Ausserdem resultieren geringere Raten an Rezidiven einer bili&auml;ren Pankreatitis (2 % vs. 9 % ) bzw. bili&auml;rer Ereignisse/ Koliken (3 % vs. 51 % ).<sup>10</sup> Bei Komplikationen der akuten Pankreatitis sollte eine eskalierende interventionelle Therapie erfolgen, da minimal invasive Therapien weniger Komplikationen wie Organversagen, pankreatische Fisteln oder Narbenhernien verursachen als die prim&auml;re offene Nekrosektomie.<sup>11</sup></p> <h2>Chronische Pankreatitis</h2> <p><strong>Definition, Verlauf und Prognose</strong><br /> Die chronische Pankreatitis ist gekennzeichnet durch progressive entz&uuml;ndliche Ver&auml;nderungen bzw. rezidivierende Entz&uuml;ndungssch&uuml;be, die schliesslich zu einem fibrotischen Umbau des Pankreasparenchyms f&uuml;hren (&laquo;Nekrose-Fibrose-Sequenz &raquo;).<sup>12&ndash;14</sup> Als Folge davon kann ein Verlust der exokrinen und endokrinen Pankreasfunktion auftreten. In diesem Stadium IV haben bis zu 20 % der Patienten keine Schmerzen mehr, wohingegen in leichteren F&auml;llen der Stadien I&ndash;II in den R&uuml;cken ausstrahlende Schmerzen und rezidivierende akute Pankreatitissch&uuml;be typisch sind.<sup>12, 16</sup> Die Inzidenz liegt bei 5&ndash;12 pro 100 000 Einwohner, die Pr&auml;valenz bei 50 pro 100 000 und die Mortalit&auml;t ist im Vergleich zu derjenigen der Normalbev&ouml;lkerung 3,6-fach erh&ouml;ht.<sup>3, 12, 13</sup> Die 10-Jahres-&Uuml;berlebensrate betr&auml;gt 70 % (vs. 93 % in der Allgemeinbev&ouml;lkerung) und die 20-Jahres-&Uuml;berlebensrate 45 % (vs. 65 % ).<sup>3, 12, 13</sup> Dies ist in erster Linie durch ein erh&ouml;htes Pankreaskarzinomrisiko bedingt. So betr&auml;gt bei chronischer Pankreatitis das kumulative Risiko f&uuml;r das Auftreten eines Pankreaskarzinoms innerhalb von 10 Jahren ca. 2 % und innerhalb von 20 Jahren 4 % . Dies entspricht einer Erh&ouml;hung des relativen Risikos um den Faktor 13.<sup>17</sup> Bei heredit&auml;ren Formen der Pankreatitis ist dieses Risiko sogar um den Faktor 70 erh&ouml;ht, sodass diese Patientengruppe besonderer Aufmerksamkeit bedarf. Die chronische Pankreatitis ist typischerweise multifaktoriell bedingt: Chronischer Nikotin- und Alkoholkonsum spielen neben anderen nutritiven, heredit&auml;ren, immunologischen (autoimmunen) und auch anatomischen Ursachen (z. B. Pancreas divisum) eine entscheidende Rolle.<sup>2</sup></p> <p><strong>Diagnostik und Sonderformen</strong><br /> Die Indikation f&uuml;r eine genetische Diagnostik bei vermuteter <em>heredit&auml;rer Pankreatitis</em> ist bei einer positiven Familienanamnese f&uuml;r chronische Pankreatitis bei Verwandten 1. und 2. Grades, bei Krankheitsmanifestation vor dem 25. Lebensjahr oder bei der Entwicklung eines Pankreaskarzinoms vor dem 45. Lebensjahr gegeben. Da Trypsin wesentlich zur akuten Entz&uuml;ndungsreaktion bei chronischer Pankreatitis beitr&auml;gt, wird dabei die Aktivit&auml;t verschiedener Enzyme bestimmt, die bei der Aktivierung des Trypsins aus Trypsinogen beteiligt sind (u. a. PRSS1+2, SPINK1, CTRC, CFTR und CASR).<br /> Eine weitere Sonderform der chronischen Pankreatitis stellt die <em>Autoimmunpankreatitis</em> dar. Es werden zwei Typen unterschieden.<sup>18, 19</sup> Typ I ist als Manifestation einer IgG4-assoziierten systemischen Erkrankung am Pankreas zu verstehen und zeigt ein gutes Ansprechen auf Steroide, f&uuml;hrt jedoch h&auml;ufig zu Rezidiven, sodass eine niedrig dosierte Steroid- oder immunsuppressive Dauertherapie f&uuml;r die Remissionserhaltung erforderlich ist. Die Autoimmunpankreatitis Typ II ist hingegen als spezifische Pankreaserkrankung zu verstehen, die histologisch durch eine granulozyt&auml;re epitheliale Entz&uuml;ndungskomponente gekennzeichnet ist. H&auml;ufig sind j&uuml;ngere Patienten mit Pankreatitis und Auftreten eines Ikterus betroffen. Auch diese Erkrankung spricht gut auf Steroide an, Rezidive sind selten. Es wird eine Assoziation mit der Colitis ulcerosa beschrieben.</p> <p>Dom&auml;ne der Diagnostik ist die Bildgebung in Verbindung mit Funktionstests.<sup>14</sup> Sonografie, konventionelle R&ouml;ntgenaufnahmen (Nachweis von Organverkalkungen in der Abdomen&uuml;bersicht) und Computertomografie haben eine Sensitivit&auml;t zwischen 60 und 90 % , bei einer Spezifit&auml;t um 80&ndash;90 % .<sup>20</sup> Gut geeignet zur Darstellung von Ganganomalien des Pankreasgangs und der Seiten&auml;ste ist auch die MRCP, zur Diagnostik der Fr&uuml;hphase einer chronischen Pankreatitis vorzugsweise nach Sekretinstimulation.<sup>20</sup> Auch die Endosonografie kann durch die Detektion charakteristischer Ver&auml;nderungen der Echostruktur und den Nachweis unregelm&auml;ssiger Gangstrukturen oder intraduktaler Konkremente wichtige Informationen zur Diagnostik beitragen.<sup>21</sup><br /> Als einfacher Screeningtest ist die Stuhlelastase verf&uuml;gbar, die normalerweise mehr als 200 &mu;g/g Stuhl betr&auml;gt.<sup>13</sup> Ist diese auf unter 50 &mu;g/g vermindert, liegt mit einer Sensitivit&auml;t von 98&ndash;100 % eine moderate bis schwere chronische Pankreatitis vor. Allerdings kann die Bestimmung bei Durchf&auml;llen oder Diabetes mellitus mit hohem HbA<sub>1c</sub>-Wert zu falsch niedrigen Werten f&uuml;hren. Vergleichsweise aufwendig ist dagegen der Sekretinstimulationstest, der die Gewinnung von Duodenalsekret vor sowie 15, 30, 45 und 60 Minuten nach intraven&ouml;ser Sekretinstimulation und die Analyse von pH, Sekretvolumen und Bikarbonatgehalt erfordert. F&uuml;r Sp&auml;tphasen der chronischen Pankreatitis hat der Test eine hohe Sensitivit&auml;t, bei Fr&uuml;hformen liegt diese jedoch nur bei 70&ndash;75 % .<sup>13</sup></p> <p><strong>Therapie und Nachkontrollen</strong><br /> Ziel der Behandlung und Kontrolluntersuchungen sind ein ad&auml;quates Schmerzmanagement, der Ausgleich der exokrinen und endokrinen Pankreasinsuffizienz sowie die Fr&uuml;herkennung von Komplikationen wie Pseudozysten, Gallengangsstenosen und Pankreaskarzinom.<sup>13, 17</sup> Basis der Behandlung ist immer die absolute Alkohol- und Nikotinkarenz bzw. die Behebung ausl&ouml;sender Ursachen. Aufgrund der h&auml;ufig im Vordergrund stehenden Schmerzen ist eine analgetische Stufentherapie nach dem WHO-Stufenschema zun&auml;chst mit Paracetamol (Stufe 1), schwach wirksamen Opioiden wie Tramadol (Stufe 2) und schliesslich stark wirksamen Opioiden wie Pethidin und Fentanyl (Stufe 3) geboten, gegebenenfalls in Kombination mit trizyklischen Antidepressiva oder auch einer begleitenden Psychotherapie. In therapierefrakt&auml;ren F&auml;llen (Stufe 4) k&ouml;nnen invasive Techniken wie die endosonografisch gezielte Ganglion-coeliacus-Blockade einen Stellenwert haben.<br /> Die Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz besteht in der hoch dosierten Gabe von Pankreasenzymen wie z. B. Creon<sup>&reg;</sup>, wobei 25 000&ndash;75 000 Einheiten f&uuml;r eine Hauptmahlzeit und 10 000&ndash; 25 000 Einheiten f&uuml;r eine Zwischenmahlzeit empfohlen werden.<br /> Die Kontrolle des Therapieerfolgs erfolgt klinisch (Schmerzen?, Fettst&uuml;hle? &Uuml;belkeit und Erbrechen als Hinweis auf Pseudozysten?), laborchemisch durch die Bestimmung von Bilirubin, Cholestaseparametern, HbA<sub>1c</sub>, Vitamine A, D, B12, Fols&auml;ure, Zink, Ferritin, Ca 19-9 sowie sonografische Verlaufsuntersuchungen (Pseudozysten?). Mit der Messung der Elastasekonzentration im Stuhl l&auml;sst sich der Erfolg der Substitutionstherapie nicht beurteilen, weil nur das menschliche, k&ouml;rpereigene und nicht das therapeutisch zugeführte Enzym gemessen wird.<sup>13, 17</sup><br /> Bez&uuml;glich des Karzinomscreenings existieren keine klaren Empfehlungen der grossen Fachgesellschaften. Es kann aber sinnvoll sein, Hochrisikogruppen in regelm&auml;ssigen Abst&auml;nden auf das Auftreten eines Pankreaskarzinoms zu untersuchen, so z. B. Patienten mit PRSS1-Mutation und Raucher.<sup>13</sup> Als Screeningbeginn wird ein Alter von 35&ndash;40 Jahren bzw. 10 Jahre fr&uuml;her als bei der Erstmanifestation der Erkrankung bei einem Verwandten empfohlen. Als bildgebende Verfahren kommen regelm&auml;ssige Sonografien alle 6&ndash;12 Monate, die Computertomografie, die Endosonografie, MRI oder auch die Bestimmung des Ca 19-9 in Betracht, wobei die erforderlichen Intervalle gegenw&auml;rtig unklar sind.</p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Banks PA et al.: Classification of acute pancreatitis&mdash; 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62: 102-11 <strong>2</strong> Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines: IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013; 13: e1-15 <strong>3</strong> Yadav D et al.: The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. 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