Hypertension secondaire: formes, diagnostic & options thérapeutiques

La fréquence d’une cause secondaire d’hypertension artérielle est de 10%. En cas de suspicion d’hypertension secondaire, il convient de procéder à un examen ciblé afin de pouvoir, dans l’idéal, traiter avec succès la cause et éviter ainsi la prise à vie d’antihypertenseurs.

L’hypertension secondaire est définie par des valeurs de pression artérielle durablement élevées, supérieures aux valeurs limites (en automesure >135/85mmHg, mesure de la pression artérielle sur 24heures >130/80mmHg), qui existent en raison d’une maladie primaire ou d’autres causes spécifiques, et doit être distinguée de l’hypertension essentielle/primaire. Le rapport entre l’hypertension primaire et secondaire est de 9:1.

Premières étapes et manifestation initiale

La question du dépistage d’une hypertension secondaire se pose souvent dans le cadre de la manifestation initiale d’une hypertension artérielle. Il n’est pas rare que le souhait des patient·es de rechercher des causes secondaires soit au premier plan. Souvent, il·elles ont l’espoir de pouvoir échapper à la prise à vie d’antihypertenseurs en cas d’hypertension secondaire. Le dépistage d’une hypertension secondaire doit être initié individuellement chez chaque patient·e par une anamnèse détaillée et un examen physique. Une autre indication fréquente du dépistage est l’hypertension résistante au traitement, qui se manifeste par des valeurs de pression artérielle durablement élevées sous trithérapie antihypertensive dosée, y compris un diurétique.

Formes et diagnostic de l’hypertension secondaire

On distingue les formes plus fréquentes et plus rares d’hypertension secondaire. Les formes plus fréquentes sont la maladie rénale parenchymateuse, la maladie rénale vasculaire, l’hyperaldostéronisme primaire et le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Parmi les formes plus rares, on trouve le phéochromocytome, le syndrome de Cushing, la coarctation de l’aorte, l’hyperparathyroïdie, l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie et, comme cause rarement décrite, le syndrome de l’artère cérébelleuse inférieure postérieure. Il existe différentes prévalences des causes en cas d’hypertension normale et résistante au traitement (Tab.1), en particulier en ce qui concerne l’hyperaldostéronisme, que l’on retrouve nettement plus souvent comme cause en cas d’hypertension résistante au traitement.

Dans le cadre du dépistage, il convient en outre de procéder à une anamnèse concernant les médicaments concomitants ayant un effet hypertenseur. On peut citer par exemple la cortisone, les AINS, les préparations hormonales (contraceptifs) ainsi que les immunosuppresseurs. Dans le cadre des traitements oncologiques, les inhibiteurs du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire et les inhibiteurs de tyrosine kinase sont notamment à souligner comme causes possibles. Du côté des médicaments psychiatriques, ce sont surtout les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline, comme la venlafaxine, qui se distinguent. En cas de suspicion de SAOS, il convient de déterminer dans un laboratoire du sommeil si un traitement par PPC est indiqué.

Par la suite, le dépistage d’une maladie rénale parenchymateuse comprend la détermination des paramètres de la fonction rénale dans le sérum (créatinine sérique, urée) et dans l’urine (rapport albumine/créatinine). L’hypertension rénovasculaire est une cause plus rare en cas d’hypertension légère. Elle peut toutefois atteindre une prévalence de 40% en cas d’hypertension résistante avec une constellation de risques correspondante. Pour le dépistage d’une sténose de l’artère rénale, il existe l’écho-Doppler, une option disponible à bas seuil, mais qui nécessite une grande expertise. En termes de sensibilité et de spécificité, la tomodensitométrie est préférable à l’angiographie par résonance magnétique.

Sténose de l’artère rénale

Les sténoses de l’artère rénale sont à 95% d’origine athérosclérotique et surviennent plus fréquemment chez les hommes ou dans les sections proximales des vaisseaux. Chez les femmes jeunes, elles sont souvent dues à une dysplasie fibromusculaire, qui touche principalement les sections distales des vaisseaux. Les directives recommandent un traitement interventionnel en cas de dysplasie fibromusculaire symptomatique (dans ce cas, une angioplastie par ballonnet est préférable à l’angioplastie transluminale percutanée avec mise en place d’un stent). En cas de sténose de l’artère rénale d’origine athérosclérotique, c’est surtout une augmentation rapide de la pression artérielle, alors que le traitement antihypertenseur était auparavant bien efficace, associée à une détérioration des valeurs de la fonction rénale qui constituent une indication d’intervention potentielle.

Hyperaldostéronisme primaire

Le dosage de la rénine et de l’aldostérone permet de dépister un hyperaldostéronisme primaire. L’arrêt du traitement antihypertenseur est de plus en plus controversé et un premier dépistage semble possible même en le poursuivant. Un résultat positif lors de la prise de substances qui influencent le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) est déjà révélateur.

Un taux élevé d’aldostérone plasmatique associé à une faible activité rénine plasmatique (ou taux de rénine) peut être considéré comme un signe d’hyperaldostéronisme (Fig. 1). En particulier, la constellation d’un rapport aldostérone/rénine élevé, supérieur à 20, indique un hyperaldostéronisme primaire, qui doit être vérifié par la suite par un test de charge en sel. Dans ce cas, l’administration par voie intraveineuse est préférable à celle par voie orale et, en cas d’effort cardiaque possible, l’administration de 2l de solution de NaCl à 0,9% est nécessaire. En l’absence d’une baisse du taux d’aldostérone, il est recommandé d’examiner les glandes surrénales au moyen d’une tomodensitométrie ou d’une imagerie par résonance magnétique.

Pour différencier un résultat bilatéral à l’imagerie, un «sampling» des veines surrénales est ensuite indiqué pour détecter le côté produisant trop d’aldostérone. La décision de privilégier une chirurgie ou une thérapie conservatrice par des antagonistes de l’aldostérone est prise au cas par cas.

Causes thyroïdiennes

Des causes plus rares, comme l’hyperparathyroïdie, l’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie, peuvent être dépistées de manière simple par le dosage sérique des hormones correspondantes. Un phéochromocytome est observé chez 2 à 50 patient·es par million de patient·es souffrant d’hypertension. Sur le plan clinique, ces patient·es présentent souvent la triade céphalées épisodiques, sueurs et tachycardies. Les examens diagnostiques, les opérations ou les anesthésies peuvent être considérés comme des éléments déclencheurs de ces symptômes. Le dépistage comprend le dosage des métanéphrines dans le plasma, qui ont une valeur prédictive négative élevée. L’imagerie doit être réalisée par tomodensitométrie ou par résonance magnétique. Sur le plan thérapeutique, on procède à l’ablation chirurgicale du phéochromocytome et, le cas échéant, on initie un traitement concomitant par des anticancéreux.

Résumé

En résumé, l’hypertension secondaire est plutôt rare. Le SAOS, la sténose de l’artère rénale, l’hyperaldostéronisme et les médicaments ayant un effet hypertenseur, en particulier, doivent cependant être pris en considération à tout moment.

Il ne faut pas oublier qu’une hypertension résistante au traitement peut également être due à une faible adhésion thérapeutique ou à une mesure insuffisante de la pression artérielle. Cette pseudo-résistance doit être exclue avant de procéder à des examens diagnostiques approfondis.

Littérature: