DGP 2018

Tödliche Mischung: COPD, Exazerbationen, systemische Inflammation

Leading Opinions

12.07.2018

COPD ist in erheblichem Mass mit kardiovaskulären Komorbiditäten assoziiert. Ein ursächlicher Zusammenhang wird insofern angenommen, als COPD die systemische Inflammation verstärkt und damit zur Atherosklerose beiträgt. Diese Komorbiditäten sollen unabhängig von der COPD leitliniengerecht behandelt werden. <hr /> Die Inzidenzen der verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen und Komplikationen sind bei COPD zum Teil dramatisch erhöht.1 Dabei zeigt sich auch eine Abhängigkeit von der Schwere der COPD, wie zum Beispiel für die periphere arterielle Verschlusskrankheit demonstriert werden konnte.2 Die Konsequenzen kardiovaskulärer Komorbiditäten sind erheblich, wie Prim. Prof. Dr. med. Otto Burghuber vom Otto-Wagner-Spital, Wien, betont: «Komorbidität bei COPD ist ein Faktor für erhöhte Morbidität und Mortalität. » Das Vorhandensein einer zusätzlichen Herzerkrankung verlängert bei COPD-Patienten, die in ein Krankenhaus aufgenommen werden, signifikant den Krankenhausaufenthalt und führt auch zu erhöhter Mortalität.3 Burghuber: «Wir wissen auch aus der TORCH-Studie, dass Patienten im COPD-Stadium 2 oder 3 zwar primär wegen respiratorischer Ursachen sterben, dass aber 27 Prozent der Todesfälle einen kardiovaskulären Hintergrund haben.» <h2>Systemische Inflammation</h2> Nicht vollständig geklärt ist die Frage nach dem pathophysiologischen Hintergrund der häufigen kardiovaskulären Komorbiditäten. Eine wesentliche Hypothese zu dieser Fragestellung geht, so Burghuber, von der systemischen Inflammation aus. Besonderheiten der Zytokin-Spiegel und anderer Entzündungsmarker wurden bei COPD-Patienten nachgewiesen, die sich insofern sowohl von Gesunden als auch von Rauchern ohne COPD unterscheiden. Diese Auffälligkeiten waren bei mehreren Kontrollen über die Zeit stabil.4 Darüber hinaus wirkt auch die Obstruktion direkt auf das kardiovaskuläre Risiko. Dieses ist am deutlichsten erhöht, wenn Obstruktion und Inflammation zusammenkommen.5 Zu ähnlichen Ergebnissen gelangte die Rotterdam City Study, die bei Patienten mit COPD eine höhere Mortalität durch plötzlichen Herztod fand als bei Gesunden und bei COPD mit häufigeren Exazerbationen eine weitere Erhöhung der Mortalität feststellte. Als besonders tödliche Mischung erwies sich in dieser Kohorte jedoch die Kombination von COPD, Exazerbationen und hohem CRP.6 Burghuber: «Weitere Analysen dieser Daten zeigten, dass vor allem das CRP das Risiko eines plötzlichen Todes erhöht.» Gemeinsame Risikofaktoren sind bekannt. Ganz oben auf der Liste steht das Rauchen, das sowohl mit COPD als auch mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist. Zudem geht man heute davon aus, dass die COPD über die lokale Inflammation zur systemischen Inflammation und damit letztlich zur Atherosklerose beiträgt. Diese Hypothese wird durch eine Studie gestützt, die bei COPD-Patienten ohne relevante kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes oder Dyslipidämie Hinweise auf eine endotheliale Dysfunktion fand.7 Auch eine höhere arterielle Steifigkeit konnte in mehreren Studien bei COPD-Patienten nachgewiesen und mit systemischer Inflammation korreliert werden. <h2>Einsatz von Betablockern</h2> Damit stellt sich naheliegenderweise die Frage, ob und wie sich das erhöhte kardiovaskuläre Risiko von Patienten mit COPD beeinflussen lässt. Eine Antwort besteht im Einsatz von Betablockern, die lange Zeit bei COPD als kontraindiziert galten. Eine Reihe retrospektiver Studien fand bei COPD-Patienten unter Therapie mit Betablockern eine signifikante Reduktion der Mortalität. Dies konnte insbesondere für Patienten demonstriert werden, die unter COPD mit kardiovaskulären Komorbiditäten leiden. Eine weitere Medikamentengruppe, die in diesem Zusammenhang diskutiert wird, sind Statine. Burghuber: «Wir haben eine randomisierte kontrollierte Studie mit einem negativen Ergebnis. » Diese Studie wurde allerdings kritisiert, weil Patienten mit kardiovaskulären Komorbiditäten ausgeschlossen waren. Andere prospektive, randomisierte Studien zeichnen ein anderes Bild. Eine Metaanalyse fand einen günstigen Einfluss von Statinen auf alle relevanten Endpunkte, darunter Lungenfunktion, Lebensqualität oder 6-Minuten-Gehtest.8 Burghuber: «Das unterstreicht, was bereits in den GOLDGuidelines steht, dass nämlich bei Auftreten von Komorbiditäten einerseits die Therapie der COPD unverändert weiterlaufen soll, dass zusätzlich die Komorbiditäten aber so behandelt werden sollten, als hätte der Patient keine COPD. Das trifft besonders auf die Betablocker zu.» Quelle: 59. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. (DGP), 14.–17. März 2018, Dresden <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Chen W et al.: Lancet Respir Med 2015; 3 (8): 631-9 2 Brusselle G et al.: Am J Respir Crit Care Med 2017; 195(2): 148-50 3 Hartl S et al.: Eur Respir J 2016; 47(1): 113-21 4 Agustí A et al.: PLoS One 2012; 7(5): e37483 5 Sin DD, Man SF: Circulation 2003; 107(11): 1514-9 6 Lahousse L et al.: Eur Heart J 2015; 36(27): 1754-61 7 Eickhoff P et al.: Am J Respir Crit Care Med 2008; 178(12): 1211-8 8 Zhang W et al.: Chest 2017; 152(6): 1159-68 </div>

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