Neues zur Diagnostik und Therapie bei akutem und episodischem Schwindel

Schwindel ist eines der häufigsten Leitsymptome sowohl auf der Notfallstation wie auch in der Praxis. Wegen der äusserst breiten Differenzialdiagnose, der oftmals transienten Natur der Beschwerden und der Schwierigkeit der Patient:innen, die erlebten Beschwerden in Worte zu fassen, ist die Schwindelabklärung oftmals herausfordernd. Eine fokussierte Anamnese sowie gezielte Untersuchungen unter Verwendung von etablierten Algorithmen sind essenziell.

Einleitung

Schwank- oder Drehschwindel ist eines der häufigsten Leitsymptome auf der Notfallstation wie auch in der Praxis und betrifft ca. 2–4% aller Notfallkonsultationen.^1–4 Die Differenzialdiagnose von akutem oder episodischem Schwindel ist äusserst breit und erstreckt sich über zahlreiche Fachgebiete. Erkrankungen des Gleichgewichtsorgans («peripher-vestibulärer Schwindel») stellen dabei nur ca. ein Drittel aller Ursachen von Schwindel dar. Bei circa 10–15% der Patient:innen mit dem Leitsymptom Schwindel liegt eine ernsthafte Erkrankung zugrunde.¹ Die Erstbeurteilung von Patient:innen mit dem Leitsymptom Schwindel muss prioritär darauf ausgerichtet sein, diejenigen Patient:innen zu identifizieren, welche dringlich weitere diagnostische und therapeutische Massnahmen benötigen. Detaillierte Handlungsempfehlungen wurden kürzlich von einer interdisziplinären Schweizer Arbeitsgruppe erarbeitet.⁵

Schwindel – wichtigste Begriffe

Eine Unterscheidung zwischen «gefährlichem» und «gutartigem» Schwindel basierend auf der Art des Schwindels – Drehschwindel vs. Schwankschwindel vs. Präsynkope vs. Benommenheit⁶ – ist nicht zuverlässig möglich. Dies einerseits, weil die Patient:innen ihre Schwindelbeschwerden häufig nicht präzise beschreiben,⁷ und andererseits, weil alle Formen von Schwindel gefährliche Ursachen haben können. Aufgrund dieser Beobachtung rücken andere Elemente in der klinischen Präsentation in den Vordergrund, wie das Vorliegen von Triggern und die Dauer sowie Häufigkeit der Symptome (sog. «Timing and triggers»-Herangehensweise).⁸

Die klinische Beurteilung von Patient:innen mit Schwindel

Anamneseerhebung

Anhand einer strukturierten Anamnese sollte gezielt nach Merkmalen des Schwindels gefragt werden, welche eine nähere Zuordnung der zugrunde liegenden Erkrankung erlauben und somit die bevorzugten klinisch-diagnostischen Tests vorgeben. Im Mittelpunkt stehen dabei Fragen nach der Dauer und Häufigkeit der Attacken, ihrem Beginn (langsam vs. abrupt), Begleitsymptomen, Provokationsfaktoren und Traumata sowie der aktuellen Medikation. Immer erfragt werden sollte, ob die Schwindelattacken spontan auftreten oder durch bestimmte Positionen, Positionsänderungen, Massnahmen oder Situationen ausgelöst werden können. Ein attackenhaftes Auftreten nach Positionsänderungen des Kopfes (z.B. Drehen im Bett, sich hinlegen, Blickwendung nach oben oder unten) spricht für einen benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel (BPLS), während isoliertes Auftreten nach raschem Aufstehen auf einen orthostatisch bedingten Schwindel hinweist. Ein situatives Auftreten an belebten Orten (z.B. Warenhaus, öffentliche Plätze) ist für einen somatoformen Schwindel typisch. Gezielt erfragt werden sollten zurückliegende Kopf- oder Nackenverletzungen sowie Manipulationen, da diese sowohl zu einer Gefässdissektion als auch zu einem meist chronischen Subduralhämatom führen können.

Klinische Untersuchung

Der Fokus der klinischen Untersuchung richtet sich massgeblich nach den vorliegenden Beschwerden, sie sollte aber in jedem Fall eine gezielte neurologische sowie neurootologische und internistische Untersuchung beinhalten. Die wichtigsten Befunde und ihre Einordnung sind in Tabelle1 aufgeführt. Entscheidend ist zuerst, ob der Schwindel bzw. die Gangstörung zum Untersuchungszeitpunkt weiterhin besteht (akut persistierend) oder abgeklungen ist (transient, episodisch). Liegen fokal-neurologische Defizite vor, so ist die Zuordnung einfach. Es gilt jedoch zu berücksichtigen, dass Schwindel auch bei Vorliegen einer zentralen Ursache in bis zu zwei Dritteln der Fälle isoliert, d.h. ohne offensichtliche fokal-neurologische Defizite, auftreten kann.⁹Hierbei hat sich die gezielte Suche nach subtilen okulomotorischen Zeichen als sehr hilfreich erwiesen. Diese Testung beinhaltet 4 Komponenten, dauert ca. 5 Minuten und kann am Patient:innenbett auf der Notfallstation zuverlässig durchgeführt werden. Ein Erlernen dieser Untersuchungstechniken (H.I.N.T.S. plus)¹⁰ ist durch gezielte Instruktionen auch für Nichtspezialist:innen innerhalb von wenigen Stunden möglich.⁹ Diese Testbatterie kann bei Patient:innen mit akutem prolongiertem Schwindel im Vergleich zum frühen (d.h. innerhalb von 24–48h erhobenen) MRT inkl. diffusionsgewichteter Sequenzen einen Schlaganfall mit höherer Sensitivität (95% vs. 80%) nachweisen.⁹ Sie ist in Tabelle 1 detailliert beschrieben.

Jede neurootologische Untersuchung sollte zumindest die Prüfung der H.I.N.T.S. plus, eines Spontan- und Kopfschüttelnystagmus¹¹, Gang- und Lagerungsproben sowie eine Ohrinspektion mittels Otoskop umfassen (Tab. 2). Damit werden die häufigsten peripher- und zentralvestibulären Ursachen (Schlaganfall, akute unilaterale Vestibulopathie, BPLS) erfasst. Dies kann alternativ auch mittels Durchführung des STANDING(«SponTAneous Nystagmus, Direction, head Impulse test, standiNG»)-Algorithmus erfolgen.¹² Liegt bei Patient:innen mit akutem prolongiertem Schwindel kein Spontan- oder Blickrichtungsnystagmus vor, so ist die Aussagekraft der H.I.N.T.S. plus geringer, und es sollte unbedingt auch eine graduierte Prüfung der Stand- und Gangfunktion erfolgen.¹³ Dabei lassen sich verschiedene Schweregrade einer Stand- und Gangstörung unterscheiden (Grad 0–3). Können Patient:innen mit akutem Schwindel oder Gangunsicherheit nicht mehr selbstständig stehen oder sitzen, so entspricht dies einer schweren Stand- und Gangataxie (Grad 3) und ist suggestiv für eine zentrale Ursache (Spezifität 99%).¹³ Eine weiterführende bildgebende Abklärung ist dringlich empfohlen. Können Patient:innen nicht mehr selbstständig gehen, so entspricht dies einer Stand- und Gangataxie vom Grad 2, die sowohl peripher wie auch zentral bedingt sein kann. Ist die neurologische und neurootologische Untersuchung unergiebig, so sind gezielt nichtneurologische Ursachen der Schwindelsymptomatik zu suchen.¹

Apparative Diagnostik bei Schwindel

Die Indikation zu allfälligen Zusatzuntersuchungen sollte immer unter Berücksichtigung der erhobenen klinischen Befunde und der postulierten Differenzialdiagnose erfolgen. Dadurch sollen Untersuchungen von geringem oder fehlendem diagnostischem Nutzen vermieden werden, wie z.B. die Anordnung einer CT-Untersuchung bei Patient:innen mit BPLS. Die quantitative Erfassung der einzelnen Komponenten der H.I.N.T.S. plus auf der Notfallstation wurde im Studiensetting untersucht, hat sich aber im klinischen Alltag noch nicht etabliert (zu aufwendig, fehlendes Know-how).

Zerebrale Bildgebung

Das Schädel-MRI mit Diffusionswichtung (DWI) ist die Bildgebung der Wahl bei Verdacht auf eine vertebrobasiläre (transiente) Ischämie, während das Schädel-CT (inkl. CT-Angiografie) in dieser Konstellation aufgrund seiner deutlich geringeren Sensitivität (ca. 30% vs. 80%) unterlegen ist. Für die Darstellung einer intrazerebralen Blutung oder eines Gefässverschlusses ist es jedoch weiterhin eine zuverlässige Methode. Beim MRI gilt es zudem zu berücksichtigen, dass bei bis zu 20% der frühen (d.h. in den ersten 24–48h erhobenen) MRI-Untersuchungen (inkl. DWI) ein falsch negativer Befund vorliegen kann.⁹ Dementsprechend sollten Patient:innen bei klinisch starkem Verdacht auf eine vertebrobasiläre Ischämie einer Schlaganfallabklärung zugeführt werden und die Bildgebung sollte nach 3–10 Tagen wiederholt werden.

Differenzialdiagnostik und Therapie

Erstmaliger akuter Schwindel

Tritt akuter Schwindel erstmals auf, so kann dies ein einmaliges Ereignis (z.B. ein Schlaganfall) wie auch die erste Episode eines wiederkehrenden Schwindels (z.B. einer vestibulären Migräne) sein. Bei akutem Schwindel gilt es primär, gefährliche, potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen von benignen, selbstlimitierenden Ursachen zu unterscheiden. Liegt die Konstellation eines akuten vestibulären Syndroms (AVS) vor, d.h., bestehen nebst Dreh- oder Schwankschwindel für >24 Stunden auch ein Spontannystagmus, Übelkeit oder Erbrechen, eine Gangunsicherheit sowie eine Bewegungsüberempfindlichkeit,¹⁴ so sind vor allem neurootologische Ursachen intensiviert zu suchen. Hierbei spielen nebst den klinisch-neurologischen Untersuchungen vor allem die Suche nach subtilen okulomotorischen Zeichen (H.I.N.T.S. plus oder STANDING, siehe oben) sowie die Bildgebung mittels MRI-DWI eine wichtige Rolle. Die weitaus häufigste zentrale Ursache eines zentralen AVS stellt eine vertebrobasiläre Ischämie (ca. 80%) dar. Während bei Ischämien im Versorgungsgebiet der inferioren posterioren zerebellären Arterie (PICA) der vestibulo-okuläre Reflex intakt bleibt (Kopfimpulstest negativ, entsprechend einem gefährlichen Ergebnis der H.I.N.T.S.), so sind bei (viel selteneren) Ischämien im Versorgungsgebiet der anterioren inferioren zerebellären Arterie (AICA) meist auch die Vestibulariskerne mitbetroffen. Folglich ist der Kopfimpulstest (unilateral) abnorm, was isoliert für sich für eine benigne, periphere Ursache sprechen würde. Wird aber zusätzlich (wie bei den H.I.N.T.S. plus vorgesehen) auch nach einem Blickrichtungsnystagmus sowie einer «skew deviation» und einer Hörminderung gesucht, wird die zugrunde liegende zentrale Genese kaum verpasst. Die Akutbehandlung des zentralen AVS aufgrund einer vertebrobasilären Ischämie richtet sich primär nach den Richtlinien der Schlaganfalltherapie. Die Indikationsstellung einer akuten Revaskularisationstherapie bei AVS soll sich an der klinischen Relevanz der Symptomatik (z.B. invalidisierender Schwindel, Gehunfähigkeit, ausgeprägte Oszillopsien) sowie am Fehlen von Kontraindikationen orientieren und wurde kürzlich in einer Übersichtsarbeit kritisch diskutiert.¹⁵

Bei der akuten unilateralen Vestibulopathie kann gemäss S2k-Leitlinie «Vestibuläre Funktionsstörungen» (DGHNO, DGN) eine Steroidgabe unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen erwogen werden.¹⁶ Tendenziell sprechen für eine Steroidgabe eine kurze Symptomdauer, ausgeprägte Beschwerden und fehlende Komorbiditäten wie Diabetes mellitus oder eine bekannte psychiatrische Erkrankung. Bei ausgeprägter Nausea oder Vomitus können Antiemetika (Domperidon, Metoclopramid, Ondansetron) und bei intensivem Schwindel Antivertiginosa (Cinnarizin ± Dimenhydrinat) für max. 2–3 Tage verwendet werden. Ebenso sollte auch konsequent ambulante vestibuläre Physiotherapie verordnet werden.

Transienter erstmaliger Schwindel sollte vor allem an eine transiente ischämische Attacke (TIA) denken lassen und bei Verdachtsmomenten eine entsprechende Abklärung nach sich ziehen (Suche nach einer Emboliequelle, Monitoring). Diese gefährliche Ursache ist insbesondere vom viel häufigeren BPLS abzugrenzen, um unnötige Diagnostik zu vermeiden. Wichtigste Elemente hierzu bilden die Anamnese (Trigger?) und die klinische Untersuchung (Provokationsmanöver),⁵ falls erforderlich auch auf einem spezialisierten Drehstuhl.¹⁷

Episodischer Schwindel

Die häufigsten Ursachen wiederkehrender Schwindelattacken sind der BPLS, die vestibuläre Migräne und der M. Menière. Daneben sind Panikattacken und orthostatischer Schwindel relativ häufige Krankheitsbilder, welche sich mit episodischem Schwindel präsentieren können. Weitaus seltener, aber mit potenziell lebensbedrohlichen Folgen sind rezidivierende TIA, kardiale Arrhythmien und Hypoglykämien. Während Erstere in der Regel abrupt beginnen und transiente fokal-neurologische Defizite aufweisen, welche sich einzelnen Gefässterritorien zuordnen lassen, sind kardiale Arrhythmien meist mit einer kardialen Vorgeschichte und/oder kardialen Symptomen (Palpitationen, Präsynkopen) verbunden.

Die akute Behandlung des BPLS erfordert die korrekte Identifikation des betroffenen Bogenganges mittels der verschiedenen Provokationsmanöver (Hallpike-Dix-Manöver für die posterioren und anterioren Bogengänge, Supine-Roll-Manöver für die lateralen Bogengänge).⁵ Zur Behandlung des BPLS des posterioren Bogenganges stehen verschiedene Repositionsmanöver zur Verfügung (Epley-Manöver, Semont-plus- Manöver), ebenso haben sich mehrere Manöver zur Behandlung des BPLS des lateralen Bogenganges etabliert (Gufoni-Manöver, 360°-Barbecue-Roll-Manöver).^5,18

Die Behandlung des M. Menière wie auch der vestibulären Migräne sollte in Rücksprache mit Fachspezialist:innen erfolgen. Während bei M. Menière die Evidenz für die Verwendung von Betahistin oder Salzrestriktion gering ist, kann eine intratympanale Injektion von Cortison oder (bei vorbestehender Hörminderung) auch von Gentamicin erwogen werden. Bei der vestibulären Migräne sollte bei gehäuftem Auftreten von Schwindelattacken (mehr als 2 Episoden pro Monat) eine medikamentöse Basistherapie evaluiert werden. Die Datenlage zur medikamentösen Behandlung der vestibulären Migräne ist limitiert, eine pragmatische Übersicht mit konkreten Therapieempfehlungen wurde kürzlich publiziert.¹⁹ Eine Wirksamkeit von «Calcitonin gene-related peptide»(CGRP)-Antagonisten bei der vestibulären Migräne wurde in ersten Pilotstudien ebenfalls beschrieben, hier sind aber weitere Studien erforderlich, um den Nutzen besser abschätzen zu können. Sehr hilfreich für die Wahl der Akutmedikation wie auch der Prophylaxe sind die publizierten Guidelines der Schweizerischen Kopfwehgesellschaft ( www.headache.ch ).

Schlussfolgerungen

Aufgrund der äusserst breiten Differenzialdiagnose ist bei Patient:innen mit Leitsymptom Schwindel eine systematische Vorgehensweise mit einer strukturierten Anamnese (Fokus auf Timing und Trigger) und einer gezielten klinisch-neurologischen Untersuchung entscheidend, um gefährliche Diagnosen nicht zu verpassen.²⁰ Zusatzabklärungen (wie MRI, CT, apparativ-vestibuläre Testung oder kardiologische Abklärung) sollten nur dann durchgeführt werden, wenn sich die Diagnose mittels klinischer Massnahmen nicht mit ausreichender Sicherheit stellen lässt. Unnötige oder nicht zweckmässige Diagnostik (wie z.B. ein CT bei Verdacht auf vertebrobasiläre Ischämie) sollte vermieden werden, ausser es ist ein akuter Therapieentscheid im Sinne einer intravenösen Thrombolyse oder einer endovaskulären Thrombektomie erforderlich. Die Akuttherapie und die Prophylaxe sollten wenn möglich leitlinienkonform erfolgen.

Literatur: