Diagnostik der intrazerebralen Blutung

Die spontane intrazerebrale Blutung ist eine besonders schwere Form des Schlaganfalls mit hoher Morbidität und Mortalität, bei der rasches Akutmanagement entscheidend ist. Neben der frühzeitigen Therapie spielt die Bildgebung eine zentrale Rolle – sowohl zur Diagnose-sicherung als auch für die Prognose sowie zur Abschätzung von zugrunde liegender Ursache und Rezidivrisiko.

Die spontane intrazerebrale Blutung (ICB) macht etwa 10–20% aller Schlaganfälle aus. Im Vergleich zum ischämischen Schlaganfall ist sie jedoch durch eine überproportional hohe Morbidität und Mortalität gekennzeichnet. Ursächlich sind insbesondere die frühe Hämatomexpansion sowie Komplikationen wie intraventrikuläre Blutungen oder Hirndruckentwicklung.

In den letzten Jahren hat sich analog zum ischämischen Schlaganfall die zentrale Bedeutung eines zeitkritischen Akutmanagements bei der ICB gezeigt. Ziel ist es, durch die frühzeitige Implementierung evidenzbasierter „Bundle of care“-Maßnahmen das Fortschreiten der Blutung und sekundäre Schäden zu begrenzen. Dazu zählen insbesondere die frühzeitige Blutdruckkontrolle, die Antagonisierung von oraler Antikoagulation sowie die Überwachung und Behandlung etwaiger Komplikationen.¹

In weiterer Folge hat die Abklärung der Ätiologie der ICB eine wesentliche Bedeutung für die Prognose und die Abschätzung des Rezidivrisikos sowie die Einleitung therapeutischer Maßnahmen. Die Grundlage bildet eine zielgerichtete bildgebende Diagnostik.

Bildgebung in der Akutdiagnostik

Die unverzügliche bildgebende Diagnostik ist essenziell zur Diagnosesicherung, zur Differenzierung gegenüber ischämischen Schlaganfällen sowie zur Beurteilung von Blutungsgröße, Lokalisation und möglichen Komplikationen. In diesem Sinne sind sowohl CT als auch MRT jeweils mit hoher Sensitivität und Spezifität einsetzbar. Beide Modalitäten sind als gleichwertig in der Blutungsdetektion anzusehen und sollten außerdem um eine Gefäßdarstellung ergänzt werden, wenn die zugrunde liegende Ätiologie des Blutungsgeschehens nicht mit der Parenchymdarstellung alleine geklärt werden kann.

Die frühe Hämatomexpansion ist mit einem schlechteren klinischen Outcome assoziiert.² Neben klinischen Risikofaktoren, wie der Symptomdauer und der oralen Antikoagulation, lassen sich dafür vor allem Prädiktoren aus der Bildgebung ableiten. Hämatomvolumen, heterogene Dichte sowie eine irreguläre Form sind mit früher Hämatomexpansion vergesellschaftet. Auch das „Spot-Sign“ in der Kontrastmittel-gestützten Sequenz, welches eine aktive Blutungskomponente anzeigt, geht mit einem hohen Risiko für Blutungsprogression einher.^3,4

Differenzialdiagnostik von Blutungen

In 60–80% der Fälle sind spontane ICB durch die zerebrale Kleingefäßerkrankung verursacht. Diese betrifft entweder die tiefen, penetrierenden Arteriolen bei der arteriolosklerotischen intrazerebralen Blutung oder die superfiziellen, leptomeningealen Gefäße bei der zerebralen Amyloidangiopathie. Das Vorkommen und die Lokalisation verschiedener Imaging-Parameter in der MRT unterscheiden sich zwischen den beiden Formen maßgeblich (Abb.1). Nur etwa 10–20% der ICB sind durch makrovaskuläre oder – seltenere – sekundäre Ursachen ausgelöst. Bei etwa 10–20% verbleibt die Ätiologie der Blutung trotz diagnostischer Abklärung kryptogen.

Die arteriolosklerotische intrazerebrale Blutung

Die häufigste Form der ICB ist die arteriolosklerotische („hypertensive“) Blutung, welche durch Ruptur der tiefen, penetrierenden Arteriolen hervorgerufen wird. In der internationalen Literatur hat sich auch der Begriff der „deep perforator arteriopathy“ etabliert. Ein lange bestehender, unkontrollierter arterieller Hypertonus ist die häufigste Ursache.

Diese Blutungen sind zumeist im Bereich der Stammganglien, des Thalamus oder des Hirnstammes lokalisiert. Mittels MRT lassen sich neben der akuten Blutung additive Zeichen einer zerebralen Kleingefäßerkrankung der tiefen, penetrierenden Arteriolen darstellen, welche durch die „Standards for reporting vascular changes on neuroimaging“(STRIVE)-Kriterien definiert werden.⁵ Dazu gehören vergrößerte perivaskuläre Räume im Bereich der Basalganglien, Lakunen, zerebrale Mikroblutungen in tiefer Lokalisation sowie fleckförmige bis konfluierende perivaskuläre oder subkortikale Hyperintensitäten der weißen Substanz („white matter hyperintensities“, WMH; Abb. 1, Panel A–C).^6–8

Zerebrale Amyloidangiopathie

Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) ist die häufigste Ursache der ICB im höheren Patient:innenalter. Durch die Einlagerung von Beta-Amyloid kommt es zur Ruptur kleiner kortikaler oder leptomeningealer Arteriolen. Charakteristisch für die akute Präsentation ist das rezidivierende Auftreten von Lobärblutungen und konvexalen Subarachnoidalblutungen mit transienten fokal-neurologischen Episoden. Da die definitive Diagnosestellung nur histopathologisch mittels Gewebsprobe möglich ist, hat sich in der klinischen Routine die auf Imaging-Parametern beruhende Diagnose einer wahrscheinlichen CAA etabliert.

Dazu zählen hämorrhagische Parameter, wie zerebrale Mikroblutungen in lobärer Lokalisation, konvexale Subarachnoidalblutungen, aber auch die kortikale superfizielle Siderose.^6,9 Letztere entspricht der Ablagerung von Hämosiderindepositaten, welche auf wiederholt abgelaufene konvexale Subarachnoidalblutungen hinweisen. Neben hämorrhagischen Parametern wurden auch Veränderungen der weißen Substanz, wie vergrößerte perivaskuläre Räume in lobärer Lokalisation und das „multi-spot pattern“ der WMH, mit der CAA assoziiert (Abb. 1, Panel D–F). 2022 wurde die aktualisierte Version der MRT-basierten Boston-Kriterien publiziert, in der die Veränderungen der weißen Substanz neben hämorrhagischen Imaging-Parametern in die Diagnosekriterien der wahrscheinlichen CAA inkludiert wurden.¹⁰

Aufgrund der hohen Sensitivität und Spezifität der MRT-Diagnostik sollte diese die bevorzugte Modalität in der Beurteilung der CAA sein. Es gibt aber auch CT-basierte Parameter, welche bei entsprechender klinischer Präsentation auf das Vorliegen einer CAA hinweisen. Dazu gehören die Darstellung des Lobärhämatoms mit fingerförmigen Ausläufern sowie die Darstellung von konvexalen Subarachnoidalblutungen (Edinburgh-CT-Kriterien).¹¹

Patient:innen mit CAA-assoziierten Blutungen haben im Vergleich zu Patient:innen mit anderen spontanen ICB ein besonders hohes Rezidivrisiko, vor allem jene mit ausgeprägten hämorrhagischen Imaging-Parametern wie insbesondere der kortikalen superfiziellen Siderose.¹²

Makrovaskuläre Ursachen

Etwa jede siebente bis zehnte ICB wird durch makrovaskuläre Ursachen, wie arteriovenöse Malformationen, Kavernome oder Aneurysmata hervorgerufen. Bei entsprechendem Verdacht ist eine Gefäßdarstellung obligat. Vor allem bei jungen Patient:innen, bei atypischer Blutungslokalisation, negativer Blutdruckanamnese und fehlenden bildgebenden Hinweisen auf eine zerebrale Kleingefäßerkrankung sollte großzügig eine Gefäßdiagnostik durchgeführt werden.¹³ Unterschiedliche Scores können für die Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer makrovaskulären Genese der ICB herangezogen werden.^14,15

Ist eine CT- oder MR-Angiografie-basierte Diagnostik inkonklusiv, kann je nach individueller klinischer Situation auch die Verlaufsuntersuchung im Intervall erfolgen bzw. eine dynamische MR-Angiografie oder eine digitale Subtraktionsangiografie zum Ausschluss einer Gefäßmalformation durchgeführt werden, bevor die Diagnose einer kryptogenen ICB gestellt wird.¹³

Fazit

Die zerebrale Bildgebung ist der diagnostische Grundpfeiler der intrazerebralen Blutung. Während CT und MRT in der Akutdiagnostik der Hirnblutungen gleichwertig sind, ist die MRT-basierte Diagnostik zur weiteren ätiologischen Abklärung klar überlegen und findet vermehrt Einsatz in der klinischen Routine.

Literatur: