Urgences diabétologiques: hypo- et hyperglycémie

L’insuline ou les sulfonylurées sont la deuxième et la quatrième cause d’hospitalisation d’urgence liée aux médicaments.¹ Lors du FOMF Update Refresher médecine interne générale, le Pr Dr méd. Roger Lehmann de Zurich a expliqué à l’aide de deux études de cas comment procéder en cas de coma hypoglycémique et d’hyperglycémie sévère, ainsi que comment distinguer dans ce dernier cas une hyperglycémie non cétosique d’une acidocétose diabétique.

Étude de cas 1: hypoglycémie

Un homme âgé d’environ 45 ans gît par terre dans un centre commercial, inconscient. Que recherchez-vous? Quels sont le diagnostic et le traitement les plus probables? Le diagnostic est-il associé au diabète ou non? Y a-t-il des symptômes ou des signes évocateurs?

Une carte pour diabétique de couleur rouge, du sucre dans la poche, un stylo à insuline, une pompe à insuline ou un dispositif de mesure de la glycémie indiquent une cause associée au diabète pour la perte de connaissance. «Si vous trouvez un tel indice, le coma hypoglycémique est alors la cause associée au diabète la plus probable pour la perte de connaissance», a expliqué R. Lehmann.

Outre le coma hypoglycémique, une acidocétose diabétique ou une hyperglycémie non cétosique entrent également en ligne de compte pour le diagnostic différentiel. En cas d’acidocétose diabétique, les symptômes classiques tels que la polyurie, la nycturie, une faiblesse, la vision floue, la respiration de Kussmaul, les nausées, les vomissements et les crampes aux jambes se développent en quelques heures, voire jours. «Ces patient·es se sentent malades et ne vont plus dans un centre commercial, ce qui rend ce diagnostic peu probable dans le cas décrit», a déclaré l’intervenant.

On parle d’hypoglycémie lorsque la glycémie est ≤3,9mmol/l (niveau 1: <3,9 et ≥3,0mmol/l; niveau 2: <3,0mmol/l). On parle d’hypoglycémie sévère ou de niveau3, indépendamment de la glycémie, lorsque la personne concernée ne peut plus se traiter elle-même (Fig.1).^2,3

Les hypoglycémies sont environ 3 fois plus fréquentes dans le diabète de type 1 (DT1) que dans le diabète de type 2 (DT2).⁴ Les patient·es prenant de l’insuline ou des sulfonylurées et ceux·lles qui ont déjà connu une hypoglycémie sévère sont particulièrement vulnérables. Les personnes âgées et les patient·es souffrant de diabète de longue date ou d’insuffisance rénale présentent également un risque accru. Chez les personnes non diabétiques, l’hypoglycémie est très rare. La cause la plus fréquente est alors l’insulinome.

«Les causes les plus fréquentes de la survenue d’une hypoglycémie sévère sont la négligence des symptômes typiques et l’absence d’apport en glucides, l’absence de symptômes d’hypoglycémie ou une dose trop élevée d’insuline prandiale ou de correction», a déclaré R. Lehmann. D’autres causes sont une mauvaise évaluation de la quantité de glucides ingérée ou une activité physique accrue sans adaptation de la dose d’insuline ni augmentation de l’apport en glucides.

Ne pas manquer la fenêtre thérapeutique

En cas d’hypoglycémie, des symptômes autonomes tels que sueurs froides, tremblements, sensation de chaleur, palpitations, accélération du pouls, pâleur surviennent dans la première phase. Les signes non spécifiques les plus fréquents sont la faim, la faiblesse, les vertiges ou la peur. «Il est important de prendre du glucose dès les premiers signes d’hypoglycémie et de ne pas attendre», a souligné R. Lehmann. Si la glycémie continue de baisser, des symptômes neuroglycopéniques tels que des troubles de la pensée, de la concentration, de la parole et de la vision (notamment diplopie), une confusion, une désorientation, des troubles du comportement (p.ex. agressivité), des déficits neurologiques focaux, une léthargie, un coma et des convulsions s’ajoutent (Fig.2)

Si la glycémie baisse, la sécrétion d’insuline est stoppée à partir de valeurs de 4mmol/l. Parallèlement, la glycogénolyse et la gluconéogenèse sont stimulées dans le foie. Il est important de savoir que ce mécanisme de contre-régulation est limité après la consommation d’alcool.

«Lorsque la glycémie se situe entre 3,9 et 2,6mmol/l, il existe une fenêtre thérapeutique dans laquelle les symptômes autonomes surviennent et les personnes concernées peuvent encore se traiter elles-mêmes en prenant du glucose. Le meilleur moyen d’y parvenir est de boire une boisson sucrée, mais il est également possible de prendre 4 à 6 morceaux de glucose ou un gel de glucose», a expliqué l’intervenant. En cas d’hypoglycémie sévère avec perte de connaissance, cela n’est plus possible. Le glucagon était auparavant injecté par voie intramusculaire dans ce cas. Il peut aujourd’hui être administré beaucoup plus facilement à l’aide d’un spray nasal (Baqsimi®). L’administration de glucose par voie intraveineuse est une alternative. «Il est important que les personnes concernées mangent quelque chose dès qu’elles reprennent connaissance, afin d’augmenter durablement leur taux de glycémie», a souligné R. Lehmann.

Étude de cas 2: hyperglycémie

Un homme âgé de 50 ans, travaillant pour une assurance et atteint de diabète depuis un an est traité par la metformine (1000mg une fois par jour) depuis le diagnostic. Aucun contrôle de suivi n’a été effectué. Lors d’une consultation d’urgence, le médecin de premier recours mesure une glycémie de 49mmol/l. Il décide d’hospitaliser le patient et lui conseille de ne plus consommer de glucides d’ici là. Quel est le diagnostic le plus probable?

«Sur la base de ces seules informations, le diagnostic le plus probable chez cet homme atteint d’un DT2 et traité par une faible dose de metformine est celui d’un état hyperosmolaire non cétosique», a expliqué R. Lehmann. Une acidocétose est peu probable, car le patient n’est atteint ni de DT1 ni d’une maladie sévère telle qu’une septicémie. Une acidose lactique est également peu probable, car il prend de la metformine, est plutôt jeune et ne souffre pas d’une maladie aiguë sévère comme un infarctus du myocarde ou une BPCO sévère.

L’anamnèse approfondie effectuée au service des urgences a révélé que le patient avait eu des troubles de la vision au volant un an auparavant et que le médecin de premier recours avait alors mesuré une glycémie occasionnelle de 8,6mmol/l, puis instauré un traitement par la metformine. Le patient a également indiqué qu’il avait de nouveau eu des troubles de la vision il y a deux mois et qu’il avait davantage soif depuis deux semaines. Lorsqu’on lui a demandé comment il s’était désaltéré, il a répondu qu’il avait eu envie d’une boisson sucrée et qu’il avait bu 3 litres de Coca-Cola.

«En consommant 3 litres de Coca-Cola, le patient a ingéré environ 300g de sucre, ce qui a inévitablement entraîné une augmentation rapide de la glycémie. Dès que l’apport en glucides est stoppé, la glycémie baisse à nouveau», explique R. Lehmann.

En réalité, la glycémie n’était plus que de 18,1mmol/l à l’hôpital. L’HbA_1cétait toutefois très élevée (13%). L’analyse de laboratoire a également révélé une augmentation du C-HDL, ce qui est plutôt atypique en cas de DT2, ainsi qu’une augmentation des triglycérides. Cette dernière peut indiquer un déficit en insuline. Le DFG était normal et il n’y avait aucune microalbuminurie. Les résultats de l’analyse de laboratoire ont donc confirmé dans un premier temps l’hypothèse d’une hyperglycémie non cétosique.

Diagnostic différentiel: hyperglycémie non cétosique par rapport à acidocétose diabétique

Les causes déclenchant l’hyperglycémie non cétosique sont similaires à celles de l’acidocétose diabétique, auxquelles s’ajoute toujours la consommation de boissons sucrées en grande quantité. Les personnes atteintes présentent souvent des symptômes neurologiques tels que des convulsions, des hémiparésies transitoires ou des déficits hémisensoriels, une aphasie, une hémianopsie homonyme et un signe de Babinski positif. C’est pourquoi le diagnostic d’accident vasculaire cérébral est souvent posé à tort. Le·a patient·e typique a plus de 60 ans, le diabète n’est pas connu ou est léger, et des douleurs abdominales sont souvent présentes. À l’analyse de laboratoire, on constate généralement une glycémie très élevée (souvent >55mmol/l), une osmolalité plasmatique élevée (>320–380 mOsmol), des valeurs de pH et de bicarbonate normales, et pas ou peu de corps cétoniques. Dans l’acidocétose diabétique, on observe en revanche une diminution des valeurs de pH (<7,2) et de bicarbonate (<16mmol/l), une augmentation des corps cétoniques (>5mmol/l; avec un rapport acide bêta-hydroxybutyrique/acétoacétate de 3:1), et la glycémie est généralement <44mmol/l.

La mesure de l’acétoacétate et de l’acide bêta-hydroxybutyrique dans le sang ne constitue pas un examen de routine. Il existe aujourd’hui différents dispositifs pour quantifier l’acidose, qui mesurent les corps cétoniques dans le sang (Freestyle Libre Keton, Ketosure POC et Swiss Point of Care GK Dual Ketone). Alternativement, la formule (Na⁺+K⁺)–(Cl^–+HCO₃^–) permet de déterminer le trou anionique. Des valeurs comprises entre 10 et 15mmol/l sont normales. En cas d’acidocétose diabétique, le trou anionique s’élève de 24 à 35mmol/l.

Chez le patient de l’étude de cas, l’analyse des gaz du sang veineux a révélé une valeur de pH de 6,9 et une diminution des valeurs de sodium, de chlorure de potassium et de bicarbonate, ainsi qu’un trou anionique de 25. Contrairement à l’hypothèse initiale d’hyperglycémie non cétosique, le patient présente donc une acidocétose diabétique classique. Le DT2 relevé à l’anamnèse et la consommation d’une boisson sucrée en grande quantité ont ici induit en erreur.

Afin de poser le bon diagnostic de diabète, des informations supplémentaires ont alors été recueillies lors de l’anamnèse. Il s’est avéré que les antécédents familiaux de diabète étaient négatifs, que le patient avait connu une perte de poids involontaire de 4 à 5kg au cours des trois derniers mois et qu’il souffrait d’une balanite depuis deux semaines.

«Ces résultats indiquent qu’il est très probablement atteint de DT1. Chez 90% des patient·es atteint·es de DT1, les antécédents familiaux sont négatifs. L’HbA_1c élevée et la perte de poids involontaire sont également typiques d’un DT1. De plus, la balanite à Candida suggère une excrétion accrue de glucose dans les urines», a expliqué l’intervenant.

Le diagnostic de DT1 a finalement été confirmé par la mise en évidence d’anticorps anti-GAD, anti-IA2 et anti-ZnT8 positifs ainsi que d’un rapport peptide-C/glucose de 5,5, ce qui prouve un déficit absolu en insuline.

Traitement de l’acidocétose diabétique

Le traitement de l’acidocétose diabétique consiste en l’administration d’insuline par voie intraveineuse (0,1U/kg/h via un dispositif de perfusion) et en la perfusion de liquide (NaCl 0,9% 1l/h pendant la première heure, puis 0,5l/h). Si la glycémie baisse jusqu’à une valeur <15mmol/l, la perfusion de glucose à 10% est également nécessaire. Si le taux de potassium est <6,0mmol/l, il faut en outre le supplémenter par perfusion (10–20–30mmol/h).

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