
Le mode de vie peut-il contribueràprévenir les MICI?
Compte-rendu:
Regina Scharf, MPH
Rédactrice
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Il existe de plus en plus de preuves que la survenue et l’évolution des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont influencées par des facteurs liés à l’environnement et au mode de vie. Lors de l’IBDnet 9th Postgraduate Course, les participant·es ont obtenu une réponse à la question passionnante soulevée dans le titre, des mises à jour sur le mode de vie issues de la cohorte SWISSIBD et des conseils pratiques pour l’examen des patient·es atteint·es de MICI qui, malgré une rémission, souffrent de symptômes persistants.
Il y a quelques années encore, on s’enthousiasmait à l’idée que la génétique pouvait expliquer le risque de survenue de MICI. Une étude phare a depuis été publiée dans la revue Nature. Sur la base de l’analyse de plus de 75000 études d’association pangénomique, elle a conclu que la génétique n’explique qu’une petite partie des variations du risque de maladie de Crohn (MC) ou de colite ulcéreuse (CU).1 Les facteurs liés au mode de vie et à l’environnement ont ainsi été mis en avant comme cause.
Le Pr Dr méd. Luc Biedermann, de l’Hôpital universitaire de Zurich, indiquent qu’il existe un lien entre ces facteurs et le risque de MICI. Une étude de cohorte danoise portant sur l’incidence de la MC et de la CU chez les citoyen·nes danois·es issu·es de l’immigration entre 1977 et 2018 a montré que le risque de MICI chez les immigré·es de première génération correspondait à celui de leur pays de naissance et était inférieur à celui des citoyen·nes danois·es de naissance.2 Les risques sont toutefois devenus égaux sur une période d’environ 20 ans. Parmi les immigré·es de deuxième génération, seules les femmes présentaient encore un risque plus faible de MICI.
Les résultats d’une étude menée en Floride ont également démontré l’importance des facteurs environnementaux dans le développement des MICI. Celle-ci a examiné si l’exposition à des facteurs de risque environnementaux établis, comme un accouchement par césarienne dans un pays occidental, le fait de boire fréquemment dans des bouteilles en plastique, etc., ainsi que le risque génétique avaient une influence sur l’âge auquel une MICI était diagnostiquée. Dans les modèles prenant en compte à la fois le score de risque génétique et le score de risque environnemental, il a été démontré que l’environnement était le seul facteur de risque significatif associé à un diagnostic de MICI dans les groupes d’âge les plus jeunes.3Les facteurs environnementaux expliquaient 21% de la variation selon l’âge pour le diagnostic de MC et 39% pour le diagnostic de CU.
Une étude de cohorte UK Biobank a également abouti à des résultats intéressants. Celle-ci a montré que des facteurs liés à la génétique et au mode de vie augmentaient indépendamment la prédisposition à la MC ou à la CU. Les personnes présentant un risque génétique élevé de MICI ont pu le réduire de près de 50% en adoptant un mode de vie sain.4 «On peut donc dire que la combinaison de facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle dans le développement des MICI», a déclaré L. Biedermann et a immédiatement posé la question clé: «est-il possible de prévenir la survenue d’une MICI?».
Fig. 1: Procédure diagnostique chez les patient·es atteint·es de MICI en rémission présentant des symptômes gastro-intestinaux peu clairs et une suspicion de SIBO (modifiée selon Shah A et al. 2022)18
Mode de vie et résultats
Une réponse à cette question a été apportée par les résultats d’une étude prospective portant sur les cohortes des études Nurses Health (NHS, NHSII) et Health Professionals Follow-up (HPFS). Celle-ci avait comparé l’incidence de la MC et de la CU dans les groupes ayant un mode de vie sain et malsain, et calculé le risque attribuable. Selon les résultats, une réduction des facteurs de risque liés au mode de vie et une meilleure adhésion à un mode de vie plus sain ont permis d’éviter environ 42 à 61% des cas de MC et environ 42 à 44% des cas de CU.5 Une autre étude basée sur les données des cohortes NHS, NHSII et HPFS susmentionnées a révélé que la survie des patient·es atteint·es de MICI pouvait elle aussi être influencée par le mode de vie. Chez les personnes diagnostiquées de la MC ou de la CU à l’âge médian de 55 ans, la mortalité totale était ainsi significativement réduite par rapport aux personnes ayant un mode de vie malsain.6
Données actuelles de la cohorte SWISSIBD
Les données de l’étude de cohorte SWISSIBD présentées ensuite ont fourni des informations sur l’influence des différents facteurs liés au mode de vie sur l’évolution de la MC et de la CU. Après avoir été longtemps négligés, la nutrition et la diététique ont connu un regain d’intérêt considérable ces dernières années. Une étude de la cohorte SWISSIBD, qui a examiné l’influence d’un régime végétarien et d’un régime sans gluten sur l’activité de la maladie, n’a certes constaté aucune différence par rapport à un régime omnivore7, mais il est intéressant de noter que les patient·es suivant un régime strict présentaient des symptômes de stress post-traumatique nettement plus sévères. Les patient·es suivant un régime sans gluten présentaient en outre des symptômes d’anxiété et de dépression significativement plus sévères. «Il ne s’agit probablement pas d’un lien de cause à effet», a déclaré L. Biedermann. Cependant, l’adhésion stricte à un régime est éventuellement liée à certains traits de caractère.
L’obésité est un autre facteur lié au mode de vie qui, selon une étude de la cohorte SWISSIBD, peut avoir une influence négative sur l’évolution de la maladie. Comme l’ont montré les résultats d’une étude avec un suivi de 6 ans, un IMC ≥30kg/m2 chez les patient·es atteint·es de MC était associé à une probabilité plus faible de rémission et à un risque accru de complications.8De nouvelles données sont également disponibles sur la MAFLD («metabolic-associated fatty liver disease») dans les MICI. La prévalence de la MAFLD chez les patient·es atteint·es de MICI n’est que légèrement supérieure à celle dans la population normale. Cependant, une étude récente menée dans deux hôpitaux universitaires en Espagne a révélé que la prévalence de la fibrose hépatique avancée chez les patient·es atteint·es de MICI et présentant une MAFLD était 4fois plus élevée que dans la population normale.9 «Nous devons suivre cela de près dans les années à venir», a déclaré l’intervenant.
Chevauchement MICI-SCI
Les patient·es atteint·es de MICI présentent souvent un chevauchement des symptômes avec le syndrome du côlon irritable (SCI). Ces maladies présentent de nombreux points communs, notamment une pathogenèse multifactorielle et un large éventail de symptômes comparables.10,11 «La plus grande différence entre ces maladies est que l’endoscopie ne révèle aucune lésion dans le cas d’un SCI, alors qu’elle permet de détecter l’inflammation de la muqueuse, les sténoses ou les sténoses de haut grade chez les patient·es atteint·es de MICI», a déclaré la Pre Dre méd. Elisabeth Schnoy, de l’Hôpital universitaire d’Augsbourg, en Allemagne.
Des études ont montré qu’une proportion substantielle de patient·es atteint·es de MICI en rémission continuent de souffrir de symptômes tels qu’un manque d’énergie, des crampes ou une urgence intestinale, etc.12 D’après une méta-analyse, le SCI pourrait en être la cause. Selon que la rémission définie était endoscopique, histologique ou clinique, la prévalence des symptômes similaires au SCI était respectivement de 23,5, 25,8 ou 33,6%. Les patient·es atteint·es de MC étaient particulièrement touché·es.13
«Les conséquences sont énormes», a déclaré l’intervenante, en faisant référence à une étude qui a montré que les patient·es atteint·es de MICI présentant les symptômes d’un SCI sont plus souvent hospitalisé·es ou traité·es chirurgicalement que les patient·es atteint·es de MICI uniquement. En outre, les patient·es souffraient nettement plus souvent de troubles anxieux et de dépression. D’autre part, le diagnostic de MICI est plus souvent posé à un âge plus jeune en présence de symptômes de SCI.14
SIBO comme cause de la persistance des symptômes
Un algorithme permet d’évaluer si les symptômes persistants chez les patient·es atteint·es de MICI en rémission sont effectivement ceux d’un SCI. Il s’agit d’exclure progressivement les facteurs susceptibles d’être à l’origine des symptômes, comme une inflammation active, des infections ou les effets indésirables d’un médicament. Une des raisons de la persistance des douleurs abdominales peut être la pullulation bactérienne de l’intestin grêle («small intestinal bacterial overgrowth», SIBO). Celle-ci survient à la suite de modifications structurelles ou anatomiques, en cas de troubles du transit intestinal liés à des maladies métaboliques ou à des insuffisances d’organes, etc. Un exemple typique est l’absence de la valve iléo-cæcale après une résection iléo-cæcale chez les patient·es atteint·es de MC. Sans cette barrière, les bactéries peuvent migrer librement du côlon vers l’intestin grêle et provoquer de nombreux symptômes tels que des nausées et des douleurs abdominales, une sensation de plénitude, des ballonnements, une perte d’appétit et une perte de poids.15 Une méthode diagnostique simple et pratique en cas de suspicion de SIBO consiste à réaliser un test respiratoire à l’hydrogène (H2). Les patient·es doivent être à jeun pendant 12 heures avant le test. On mesure d’abord la teneur en H2 basale dans l’air expiré, puis les patient·es reçoivent une quantité définie de lactulose ou de glucose buvable. La métabolisation par les micro-organismes dans l’intestin produit du H2, c’est pourquoi il faut à nouveau mesurer la teneur en H2 dans l’air expiré. Une étude menée à l’université d’Augsbourg sur des patient·es atteint·es de MICI et d’autres maladies gastro-intestinales et utilisant un test respiratoire à l’hydrogène a révélé la présence d’un SIBO chez 14% des 128 patient·es inclus·es. Les patient·es âgé·es et les patient·es atteint·es de MC étaient significativement plus souvent concerné·es que ceux·elles atteint·es de CU (41 par rapport à 17%). Les femmes étaient en outre plus souvent touchées que les hommes. Le pourcentage de patient·es en rémission clinique présentant un SIBO était plus élevé que le pourcentage de patient·es présentant une maladie active (19,4 par rapport à 15,3%).16
Le SIBO est traité par des antibiotiques. À Augsbourg, on mise presque exclusivement sur l’utilisation de la rifaximine, un antibiotique à action locale. D’autres antibiotiques sont également disponibles (Tab.1).17 Les récidives fréquentes constituent un problème majeur chez les patient·es présentant un SIBO. Elles nécessitent un nouvel examen approfondi (Fig. 1).18
Tab. 1: Antibiotiques recommandés dans le traitement du SIBO (modifié selon Pimental M et al. 2020)17
Source:
IBDnet 9th Postgraduate Course, du 5 au 7 décembre 2024, à Ermatingen
Littérature:
1 Jostins L et al.: Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease. Nature 2012; 491: 119-24 2 Agrawal M et al.: Inflammatory bowel diseases among first-generation and second-generation immigrants in Denmark: a population-based cohort study. Gut 2021; 70: 1037-43 3 Khakoo NS et al.: Early life and childhood environmental exposures, more than genetic predisposition, influence age of diagnosis in a diverse cohort of 2952 patients with IBD. Clin Gastroenterol Hepatol 2024; 22: 1462-74 4 Sun Y et al.: The contribution of genetic risk and lifestyle factors in the development of adult-onset inflammatory bowel disease: a prospective cohort study. Am J Gastroenterol 2023; 118: 511-22 5 Lopes EW et al.: Lifestyle factors for the prevention of inflammatory bowel disease. Gut 2002 Dec 6. Online ahead of print. 6 Lo CH et al.: Healthy lifestyle is associated with reduced mortality in patients with inflammatory bowel diseases. Clin Gastroenterol Hepatol 2021; 19: 87-95 7 Schreiner P et al.: Vegetarian or gluten-free diets in patients with inflammatory bowel disease are associated with lower psychological well-being and a different gut microbiota, but no beneficial effects on the course of the disease. United European Gastroenterol J 2019; 7: 767-81 8 Greuter T et al.: Impact of obesity on disease activity and disease outcome in inflammatory bowel disease: Results from the Swiss inflammatory bowel disease cohort. United European Gastroenterol J 2020; 8: 1196-120 9 Rodriguez-Duque JC et al.: Increased risk of MAFLD and liver fibrosis in inflammatory bowel disease independent of classic metabolic risk factors. Clin Gastroenterol Hepatol 2023; 21: 406-14 10 Szalwińska P et al.: IBS-symptoms in IBD patients-manifestation of concomitant or different entities. J Clin Med 2020; 10: 31 11 Johansen I et al.: Symptoms and symptom clusters in patients newly diagnosed with inflammatory bowel disease: results from the IBSENIII Study. BMC Gastroenterology 2023; 23: 255 12 Lönnfors S et al.: IBD and health-related quality of life -- discovering the true impact. J Chrons Colitis 2014; 8: 1281-6 13 Fairbrass KM et al.: Prevalence of irritable bowel syndrome-type symptoms in patients with inflammatory bowel disease in remission: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol 2020; 5: 1053-62 14 Perera LP et al.: Presence of irritable bowel syndrome symptoms in quiescent inflammatory bowel disease is associated with high rate of anxiety and depression. Dig Dis Sci 2019; 1923-28 15 Dukowicz A et al.: Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol 2007; 3: 112-22 16 Wanzl J et al.: Impact of small intestinal bacterial overgrowth in patients with inflammatory bowel disease and other gastrointestinal disorders-a retrospective analysis in a tertiary single center and review of the literature. J Clin Med 2023; 12: 935 17 Pimentel M et al.: ACG Clinical Guideline: small intestinal bacterial overgrowth. Am J Gastroenterol 2020; 115: 165-78 18 Shah A, Holtmann G: Small intestinal bacterial overgrowth in inflammatory bowel disease. Indian J Gastroenterol 2022; 41: 23-29
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