La triade en cas d’insuffisance cardiaque: cardiaque, rénale, métabolique

Parmi les conséquences du diabète, l’insuffisance cardiaque est l’une des plus précoces, des plus fréquentes et des plus dangereuses pour le malade, en particulier si celui-ci présente une néphropathie associée. Le Prof. Dr méd. Andreas Flammer de l’USZ explique, au cours d’un bref exposé au congrès annuel de la SSC, comment fonctionne le «Crosstalk» entre le cœur, les reins et le métabolisme.

Ce n’est pas uniquement la prévalence de l’insuffisance cardiaque (IC) qui augmente. La situation est similaire pour l’insuffisance rénale chronique (IRC) et pour les maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 (DT2).

On sait qu’une personne diabétique développe souvent une insuffisance cardiaque ou rénale. Mais on sait moins que l’effet de l’insuline et des autres antidiabétiques comme les sulfonylurées ou les glitazones qui augmentent la sécrétion d’insuline, favorise les mécanismes qui contribuent à l’IC.¹ «L’insuline est dotée d’un effet antinatriurétique», a souligné le Prof. Dr méd. Andreas Flammer, médecin adjoint au Centre de cardiologique universitaire de Zurich. L’insuline administrée par voie parentérale augmente la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux, renforce l’effet de l’angiotensine II et inhibe l’effet des peptides natriurétiques. En outre, l’insuline renforce l’adipogénèse et le remodelage cardiaque.

La dysfonction endothéliale est un marqueur de risque métabolique

L’interaction entre le cœur et les reins est bien illustrée dans le syndrome cardio-rénal. Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est surtout estimé par le nombre de néphrons fonctionnels et par l’hémodynamique. Dans un cas normal, le DFGe diminue chaque année à partir de l’âge de 50 ans d’environ 1ml/min/1,73m². Chez les patients atteints d’IC à fraction d’éjection réduite (HFrEF), la baisse annuelle se situe à 2–3ml/min/1,73m². Elle est encore plus importante chez les patients diabétiques avec une perte annuelle du DFGe de 5ml/min/1,73m².² Les conséquences hémodynamiques de l’IC, telles qu’un «cardiac output» diminué et une pression veineuse centrale augmentée, causent à court terme une chute de la perfusion rénale, une augmentation de la pression veineuse rénale et une diminution du DFGe. La perte de la fonction rénale à long terme est par contre également une conséquence des modifications métaboliques observées en cas d’IC, telles que l’activation neuro-hormonale, qui peut induire des lésions tubulaires, une perte de néphrons et une fibrose interstitielle.³ La pression intra-abdominale augmentée est aussi un facteur important qui contribue à la diminution de la fonction rénale chez les patients atteints d’IC.^4,5 «On sous-estime également le ‹Crosstalk› entre les organes digestifs, le cœur et les reins» a souligné Flammer. L’ammoniac résultant de la dégradation de l’urée, p.ex., favorise la translocation des bactéries du tube digestif vers la circulation et donc l’inflammation systémique. D’autres métabolites des composants alimentaires, comme le triméthylamine-N-oxyde (TMAO), p.ex., ont une action proathérogène, prothrombotique et pro-inflammatoire. «Le risque métabolique global des patients diabétiques se reflète dans la dysfonction endothéliale», selon A.Flammer. Il constitue le facteur-clé de l’aggravation de la fonction cardiaque et de la fonction rénale et peut mener à une décompensation.

Optimisation du traitement de l’IC

Afin de réduire les conséquences pathologiques de l’IC, l’optimisation du traitement standard médicamenteux est décisif.⁶ Parmi les nouveaux médicaments qui exercent une action différente, mais pour la plupart positive sur la fonction cardiaque, rénale, vasculaire et métabolique, on note le vériciguat, la finérénone et les iSGLT2. «Les iSGLT2 sont particulièrement intéressants car ils interfèrent avec le mécanisme pathologique responsable du fait qu’un diabète mène à une cardiomyopathie.»⁷