Suivi de l’évolution du changement climatique et des maladies infectieuses émergentes

En raison du changement climatique, il a récemment été constaté une augmentation significative des maladies infectieuses émergentes en Europe. Il en résulte de nouveaux défis, tant au niveau du diagnostic que du choix du traitement, car nombre de ces maladies sont (encore) peu connues ici.

Nous observons ces dernières années une nette augmentation des maladies infectieuses émergentes ou résurgentes en Europe. Cette évolution est étroitement liée à la mondialisation, à la mobilité inhérente au voyage, à l’urbanisation et, surtout, au changement climatique. Plusieurs interactions avec les systèmes écologiques, biologiques et sociaux augmentent la probabilité que le changement climatique modifie l’incidence ou la propagation des maladies. Cette sensibilité environnementale rend les prévisions de scénarios futurs extrêmement difficiles, bien qu’elles soient importantes. Les cas de malaria, de dengue, de chikungunya et de leishmaniose ont fait l’objet de recherches les plus approfondies, selon la littérature. Même pour le paludisme, les prévisions à long terme de scénarios de transmission future ne sont toujours pas suffisantes pour une planification solide. Cela entraîne de nouveaux défis, car de nombreuses maladies infectieuses émergentes sont (encore) peu connues ici et ont déjà été enregistrées comme des infections autochtones, c’est-à-dire transmises localement.

L’avis de l’American Academy of Dermatology (AAD) confirme le consensus scientifique selon lequel il existe un lien étroit entre la santé humaine et le changement climatique, et que les risques devraient s’aggraver. Cette prise de position a pour objectif:

1. d’attirer l’attention sur les effets du changement climatique sur notre peau,

2. de collaborer avec d’autres sociétés de discipline médicale pour sensibiliser le grand public,

3. d’informer les patient·es sur les effets du changement climatique sur notre peau, et

4. d’encourager les efforts visant à réduire l’empreinte carbone des cabinets de dermatologie et des organisations médicales grâce à des mesures rentables (ou économiques).

La littérature fait également état de nouvelles résistances dans le traitement des maladies infectieuses dermatologiques, notamment dans les cas de «maladies importées». En conséquence, non seulement le diagnostic est plus difficile à poser, mais il faut également s’attendre à des modifications des modèles d’antibiorésistance, ce qui influence le choix du traitement. Les médecins doivent être conscient·es de ces évolutions afin de pouvoir proposer un diagnostic et un traitement appropriés.

L’article met en lumière des sujets d’actualité à titre d’exemple, même si d’autres maladies infectieuses pourraient également être abordées.^1–4

Nouvelles tendances dans les dermatophytoses: résistances et modes de transmission sexuelle

Les dermatophytes ont longtemps été considérés comme des agents pathogènes faciles à soigner, car ils pouvaient couramment être traités par des antifongiques conventionnels. Ces dernières années, Trichophyton indotineae (anciennement Trichophyton mentagrophytes de génotype VIII) gagne toutefois du terrain. T. indotineae a été décrit pour la première fois en 2020 comme une nouvelle espèce, sur la base d’analyses phylogénétiques et de tests biochimiques d’isolats indiens, qui se sont clairement séparés de T. interdigitale. T. indotineae a désormais pu être isolé dans le monde entier. Il s’agit d’un dermatophyte résistant à la terbinafine (substitutions au niveau de la squalène époxydase [SQLE]), pour lequel un traitement conventionnel à la terbinafine échoue.

Le tableau clinique est comparable à celui des dermatophytoses typiques, même si T. indotineae se traduit généralement par des manifestations cutanées nettement plus significatives. Les directives actuelles recommandent de changer de traitement et de passer à l’itraconazole ou à un traitement par la terbinafine à haute dose (2x 250mg/j), bien que le mécanisme d’action ne soit pas encore bien compris. Selon la littérature, il n’est pas clair si des infections avec atteinte des ongles et des cheveux ont déjà eu lieu. Les facteurs de virulence de T. indotineae n’ont pas non plus été étudiés, de sorte que les raisons de la chronicité et des rechutes fréquentes sont encore inconnues. En résumé, cet exemple illustre l’importance du développement de nouveaux antifongiques.^5–6

La dermatophytose peut désormais aussi être classée parmi les infections sexuellement transmissibles. En Europe, T. mentagrophytes de génotype VII, un dermatophyte initialement zoophile, est de plus en plus souvent isolé chez les patient·es au niveau des parties génitales. Les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes et les travailleur·ses du sexe sont particulièrement concerné·es. Des rapports de cas publiés montrent qu’un pourcentage élevé de patient·es présentaient des manifestations cliniques atypiques de tinea corporis, notamment une folliculite/furonculose ainsi que des plaques et des nodules sous-cutanés profonds (par opposition aux plaques annulaires superficielles typiques aux contours squameux). Cela pourrait être une conséquence de la parenté génétique étroite avec les autres génotypes de T. mentagrophytes d’origine zoophile (réaction inflammatoire plus intense).^7–8

Une piqûre qui a des conséquences? Moustiques et risques infectieux potentiels en Europe

Le changement climatique modifie les habitats de nombreux insectes vecteurs, notamment les moustiques du genre Aedes. Il en résulte que des maladies telles que le chikungunya, la dengue, le paludisme, etc., qui étaient autrefois exclusivement répandues dans les régions tropicales, sont de plus en plus souvent observées en Europe.

Le chikungunya est transmis par le virus chikungunya. Les principaux vecteurs sont Aedes albopictus (moustique tigre asiatique) et Aedes aegypti. Environ 4 à 7 jours après la piqûre, les patient·es présentent des symptômes aigus tels qu’une polyarthralgie douloureuse, une forte fièvre, une myalgie et des céphalées. L’atteinte des muqueuses et de la peau est un symptôme caractéristique et significatif dans la phase aiguë de l’infection. La manifestation la plus fréquemment rapportée est une éruption maculo-papuleuse morbilliforme généralisée, avec des zones de peau saine entre les deux, épargnant de manière caractéristique le visage (30–55%). Elle survient dans les 3 à 4 jours suivant le début de la fièvre et disparaît généralement au bout d’une semaine environ sans laisser de séquelles. L’hyperpigmentation est la deuxième manifestation la plus fréquente. Elle se présente sous la forme d’une pigmentation centrofaciale qui concerne principalement le nez («Chik sign»).^9–10

Ces dernières années, plusieurs flambées autochtones (cas transmis localement) ont été documentées dans le sud de l’Europe, notamment en France et en Italie.

Cela est dû à la propagation croissante du moustique tigre, qui survit mieux aux étés chauds et aux hivers doux grâce au changement climatique. Le chikungunya n’est pas encore endémique en Europe, mais les prévisions les plus sérieuses indiquent que les transmissions locales seront plus fréquentes si les températures continuent d’augmenter.

La dengue est également transmise par les moustiques Aedes, le plus souvent par Aedes albopictus et, dans les régions plus chaudes, par Aedes aegypti. Les personnes atteintes développent une forte fièvre ainsi que des céphalées et des myalgies intenses. Les symptômes dermatologiques peuvent survenir aussi bien pendant la phase fébrile que pendant la phase de convalescence. Une éruption maculo-papuleuse survient généralement tôt dans la phase fébrile, touche des zones telles que le visage, le thorax et les membres, et est souvent décrite comme des «îlots blancs dans une mer rouge», une caractéristique de la dengue. Cette description fait référence aux zones dispersées de peau saine, entourées d’érythème, qui constituent un indice diagnostique unique permettant de distinguer la dengue des autres éruptions cutanées virales. Dans les formes plus sévères, comme la dengue hémorragique ou la dengue avec syndrome de choc, des manifestations cutanées telles que pétéchies, ecchymoses et purpura peuvent survenir (augmentation de la fragilité capillaire et syndrome de fuite capillaire). La desquamation de la peau, en particulier sur la paume des mains et la plante des pieds, est un symptôme fréquent pendant la phase de convalescence, souvent accompagnée de fortes démangeaisons pouvant persister plusieurs semaines après la disparition de la fièvre.

Des cas autochtones de dengue ont déjà été enregistrés en Europe (notamment dans le sud de l’Italie et de la France, et l’Espagne), mais ils restent pour l’instant localisés. Bien que les vecteurs soient désormais largement répandus, les conditions climatiques en dehors des mois d’été ne suffisent souvent pas encore au développement d’une chaîne de transmission continue. Avec le réchauffement croissant des étés, l’augmentation des précipitations et l’allongement des saisons de transmission, la probabilité que la dengue devienne endémique toute l’année ou de manière saisonnière augmente toutefois.¹¹

Le paludisme est une autre maladie transmise par un vecteur qui était historiquement présente en Europe. En 1888, la régulation des cours d’eau de la plaine de Magadino au Tessin a permis d’éradiquer le paludisme endémique. Les moustiques du genre Anopheles transmettent l’agent pathogène du paludisme. Au Tessin, où ces moustiques font effectivement partie de la faune locale, il est indispensable de surveiller attentivement les populations et leur potentiel infectieux. On ne recense aujourd’hui en principe plus que quelques cas sporadiques («airport and imported malaria»), mais les modèles climatiques montrent que des transmissions autochtones seraient théoriquement à nouveau possibles, en particulier dans le sud de l’Europe, en cas de poursuite du réchauffement et de zones humides propices. Le paludisme ne se manifeste généralement pas par des lésions cutanées spécifiques, mais plutôt par des symptômes généraux tels que la fièvre et l’anémie. Les lésions cutanées peuvent survenir dans un deuxième temps, suite à des réactions du système immunitaire.

Résistance au traitement de la gale: mythe ou réalité?

La gale est une maladie cutanée ectoparasitaire qui provoque des démangeaisons et qui est causée par l’acarien Sarcoptes scabiei var. hominis qui s’attaque à l’être humain. Les démangeaisons nocturnes, qui s’intensifient avec la chaleur, s’accompagnent de démangeaisons touchant les proches des patients et d’une éruption cutanée polymorphe. La maladie se propage parmi les personnes en contact étroit. Les groupes à risque comprennent les enfants, les personnes âgées, les personnes immunodéprimées, les migrants, les professionnels de la santé et les jeunes adultes sexuellement actifs. Traditionnellement, on utilise des agents locaux comme la perméthrine ou l’ivermectine par voie systémique. Un nombre croissant de comptes-rendus font toutefois état d’échecs thérapeutiques ces dernières années, ce qui indique que les acariens pourraient développer des résistances. Des publications scientifiques montrent de plus en plus de cas de sensibilité réduite à la perméthrine ainsi que de possibles résistances à l’ivermectine. Les mécanismes exacts ne sont pas encore totalement compris, mais pourraient inclure des mutations génétiques ou une augmentation de la dégradation biochimique enzymatique des substances actives.

Les erreurs d’utilisation et le traitement insuffisant de toutes les personnes en contact étroit avec les patients contribuent en outre à l’échec thérapeutique.

Selon la littérature, un niveau d’éducation élevé est associé à un risque plus faible de gale avec échec thérapeutique, probablement en raison d’un meilleur statut socio-économique et de l’adhésion de toute la famille aux protocoles thérapeutiques.

La perméthrine est connue pour être acaricide et partiellement ovicide, donc une seule application devrait suffire si elle est utilisée correctement. En ce qui concerne la durée d’application, on recommande généralement une durée de 8 à 12 heures ou pendant la nuit. D’autres données montrent qu’il peut être avantageux de la prolonger à 12 heures ou plus. En outre, une tendance à une corrélation entre l’aide d’une deuxième personne et le succès thérapeutique a été observée.

L’ivermectine n’ayant pas d’effet ovicide, une nouvelle administration doit avoir lieu de toute urgence après 7 à 10 jours. En Suisse, des directives de prise en charge de la gale et de lutte contre les flambées de gale ont été publiées en 2024 (OFSP-Bulletin 46/2024), qui recommandent une bithérapie par l’ivermectine par voie systémique et la perméthrine par voie topique. Il est également possible d’utiliser du benzoate de benzyle 10/25% ou du crotamiton10% par voie topique. Sur la base d’une longue expérience dans l’utilisation du traitement contre la gale pendant la grossesse, la crème de perméthrine 5% ainsi que le benzoate de benzyle 25% sont considérés comme des traitements topiques de première ligne. Dans des cas particuliers (évolution réfractaire ou infestation significative), l’utilisation de l’ivermectine aux 2e et 3e trimestres (et exceptionnellement au 1er trimestre) peut être discutée comme traitement de deuxième ligne, en accord avec la patiente.^12–14

Conclusion

La propagation de maladies infectieuses émergentes et résurgentes en Europe a plusieurs causes: voyage, migration, changement climatique et développement des résistances des agents pathogènes. Des maladies existant autrefois exclusivement dans les zones tropicales surviennent de plus en plus en Europe, souvent favorisées par des changements dans la biologie des vecteurs et des températures plus chaudes. Parallèlement, les agents pathogènes résistants tels que T. indotineae et les problèmes croissants dans le traitement de la gale constituent de nouveaux défis. Une anamnèse précise, un diagnostic ciblé et des mesures thérapeutiques alternatives doivent permettre d’y remédier.