Mit der optischen Kohärenztomographie kann durch die Messung retinaler Schichtatrophie die neuroaxonale Schädigung bei Multipler Sklerose erfasst werden. Eine neue Studie gibt Einblick in die Rolle der Genetik: Träger:innen einer Risikomutation zeigen in einer prospektiven Kohortenstudie beschleunigte Atrophie. Die Daten unterstützen die Hypothese, dass die Genetik die Vulnerabilität gegenüber Schäden erhöht, aber nicht die immunologische Aktivität.
Die Messung von retinaler Schichtatrophie mittels der optischen Kohärenztomographie (OCT) ermöglicht eine zuverlässige Bestimmung neuroaxonaler Schädigung für das Monitoring des Krankheitsverlaufs bei Multipler Sklerose (MS). Eine neue Studie gibt Einblick in die Rolle der Genetik: Träger:innen des rs10191329-Risikogenotyps im DYSF–ZNF638-Locus zeigen in einer prospektiven RMS-Kohorte eine signifikant beschleunigte Atrophie retinaler Schichten in der OCT. Pro Risikoallel nahm die jährliche Atrophierate der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht (pRNFL) um 0,10% pro Jahr und der Ganglienzell- und inneren Plexiformschicht (GCIPL) um 0,11% pro Jahr zu – unabhängig von Alter, Krankheitsaktivität, Therapie und Ancestry-Komponenten. Die Befunde stützen die Hypothese einer genetisch vermittelten neuroaxonalen Vulnerabilität jenseits primär immunologischer Mechanismen.
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Die Messung von retinaler Schichtatrophie mittels der optischen Kohärenztomographie (OCT) ermöglicht eine zuverlässige Bestimmung neuroaxonaler Schädigung für das Monitoring des Krankheitsverlaufs bei Multipler Sklerose (MS). Eine neue Studie gibt Einblick in die Rolle der Genetik: Träger:innen des rs10191329-Risikogenotyps im DYSF–ZNF638-Locus zeigen in einer prospektiven RMS-Kohorte eine signifikant beschleunigte Atrophie retinaler Schichten in der OCT. Pro Risikoallel nahm die jährliche Atrophierate der peripapillären retinalen Nervenfaserschicht (pRNFL) um 0,10% pro Jahr und der Ganglienzell- und inneren Plexiformschicht (GCIPL) um 0,11% pro Jahr zu – unabhängig von Alter, Krankheitsaktivität, Therapie und Ancestry-Komponenten. Die Befunde stützen die Hypothese einer genetisch vermittelten neuroaxonalen Vulnerabilität jenseits primär immunologischer Mechanismen.
