Dépistage précoce de l’IAM grâce à l’utilisation d’algorithmes de tri rapides
Auteurs:
Dr méd. Jasper Boeddinghaus
Dr méd. Raphael Twerenbold
Dr méd. Thomas Nestelberger
Prof. Dr méd. Christian Müller
Klinik für Kardiologie und Cardiovascular
Research Institute Basel (CRIB)
Universitätsspital Basel
E-mail: Jasper.Boeddinghaus@usb.ch
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Le dépistage précoce de l’infarctus aigu du myocarde est essentiel pour instaurer dès que possible une thérapie fondée sur des preuves et pour protéger le muscle cardiaque («le temps, c’est du muscle»). Les pierres angulaires du diagnostic sont, à cet égard, l’anamnèse, l’ECG à 12 dérivations et la mesure en série d’un biomarqueur spécifique au cœur, la troponine cardiaque. L’idéal serait de la mesurer dans le sang périphérique à l’aide de dosages hypersensibles. Grâce aux algorithmes de tri recommandés par la Société européenne de cardiologie, il est possible d’exclure de manière fiable et rapide un IAM d’une part, et de l’identifier avec une forte probabilité d’autre part.
Keypoints
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Dans le cas d’un IAM, le temps, c’est du muscle.
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Le diagnostic consiste dans: anamnèse détaillée, ECG à 12 dérivations et mesure en série de la cTnT/I.
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Les dosages de la hs-cTn augmentent la précision du diagnostic par rapport aux tests conventionnels.
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L’algorithme 0/1h de l’ESC, pour la mesure de la cTnT/I, est l’algorithme privilégié.
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L’algorithme 0/1h de l’ESC semble également être avantageux chez les patients qui se présentent plus de 12 heures après l’apparition des symptômes.
Dépistage précoce d’un syndrome coronarien aigu
Le terme générique «syndrome coronarien aigu» (SCA) comprend l’infarctus aigu du myocarde (IAM) et l’angine de poitrine instable et représente donc les phases de la coronaropathie qui mettent immédiatement la vie en péril. Dans ce contexte, il convient de mentionner que les maladies cardiovasculaires, en particulier la coronaropathie, restent la principale cause de décès en Europe.1 En cas de soupçon de SCA, on distingue, à l’aide d’un électrocardiogramme (ECG) à 12 dérivations, un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et, en l’absence d’ élévation du segment ST, par une mesure (en série) du taux de troponine cardiaque T/I, un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et, en l’absence d’élévation de la troponine ou en l’absence de dynamique de la troponine, une angine instable (Fig. 1).2–6 Le diagnostic précoce est de la plus haute importance, en cas d’IAM, pour l’instauration en temps voulu d’une thérapie fondée sur des preuves.2,4,5 Une sous-population non étudiée jusqu’à présent est celle des patients qui se présentent 12 heures seulement ou plus tard après l’apparition des symptômes.
Fig. 1: Algorithme diagnostique et tri dans le cas d’un syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST (adapté d’après Roffi et al.)4
L’évaluation initiale est basée sur l’intégration de caractéristiques de faible à forte probabilité d’IAM dérivées de la présentation clinique (symptômes, signes vitaux), de l’ECG à 12 dérivations et de la mesure en série de la troponine cardiaque. D’autres diagnostics cardiaques comprennent – mais sans s’y limiter – la myocardite, le syndrome de Tako-Tsubo ou l’insuffisance cardiaque. Les troponines cardiaques et leur dynamique pendant la mesure en série doivent être interprétées comme des marqueurs quantitatifs: plus la valeur est élevée lors de la présentation aux urgences ou plus le changement absolu pendant la mesure en série est élevé, plus la probabilité d’un IAM est élevée. Chez les patients instables (arrêt cardiaque ou instabilité hémodynamique), une échocardiographie doit être effectuée et interprétée par un personnel expérimenté immédiatement après l’ECG à 12 dérivations. Si l’évaluation initiale suggère une dissection aortique ou une embolie de l’artère pulmonaire, il convient le cas échéant de prélever des D-dimères et de faire réaliser une tomographie assistée par ordinateur multidétecteurs, selon le cas.9, 10
NSTEMI: infarctus du myocarde sans élévation du segment ST; RCP: réanimation cardio-pulmonaire; STEMI: infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Troponine cardiaque hypersensible
Les troponines cardiaques hypersensibles (hs-cTn) T et I sont les biomarqueurs privilégiés pour le dépistage précoce de l’IAM en raison de leur grande sensibilité et de leur grande spécificité. Ces protéines myofibrillaires sont des composants de l’appareil contractile des cellules myocardiques (filament mince) et sont exprimées presque exclusivement dans le cœur (contrairement à la troponine C). En conséquence, les troponines cardiaques T et I sont des marqueurs biochimiques sensibles et spécifiques pour tout type de lésion cardiomyocytaire, et pas seulement pour l’IAM.3, 7, 8
Par rapport aux dosages conventionnels de la troponine T/I, les nouveaux dosages de la hs-cTn ont principalement amélioré le processus d’élimination et réduit les coûts en diminuant la nécessité d’effectuer des tests d’effort cardiaques et, surtout, en raccourcissant le délai de sortie des urgences.11
Les concentrations de hs-cTnT/I doivent toujours être considérées comme des variables quantitatives, et les changements de concentration absolus doivent être privilégiés par rapport aux changements relatifs pour distinguer la présence d’un IAM d’autres causes de douleurs thoraciques (Tab. 1).12, 13 Plus la dynamique (augmentation/réduction) des valeurs de hs-cTn mesurées est prononcée, plus la probabilité d’un IAM est élevée.12–14
Tab. 1:Signification clinique des dosages de la troponine cardiaque hypersensibles (adapté d’après Roffi et al.)4
hs-cTn: troponine cardiaque hypersensible; IAM: infarctus aigu du myocarde; NSTEMI: infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
Algorithmes 0/1h et 0/2h de l’ESC
Au cours de la dernière décennie, plusieurs algorithmes ont été développés pour l’inclusion/exclusion rapide de l’IAM sur la base de la mesure en série de l’hs-cTn.4,15–19 L’algorithme 0/3 heures de l’ESC a été introduit pour la première fois en 2011 par les lignes directrices de l’ESC pour le SCA-NSTE et a été le premier algorithme de tri basé sur la hs-cTnT/I avec une valeur prédictive négative (VPN) >98% pour l’exclusion d’un IAM. Toutefois, plusieurs études suggèrent que l’équilibre entre l’efficacité et l’innocuité de l’algorithme 0/3 heures de l’ESC pourrait être amélioré par des protocoles plus rapides basés sur des concentrations d’exclusion plus faibles, notamment les algorithmes 0/1 heure et 0/2 heures de l’ESC.20–23 La très grande innocuité et la très grande efficacité de l’utilisation de l’algorithme 0/1 heure de l’ESC ont été récemment confirmées par trois études de mise en œuvre dans le monde réel, dont un essai contrôlé randomisé.23–25 L’algorithme 0/1 heure de l’ESC est donc l’algorithme privilégié, étant donné qu’il concilie au mieux innocuité et efficacité (Fig. 2). Il a été dérivé et validé pour tous les dosages T/I de la troponine cardiaque hypersensibles cliniquement disponibles. En guise de première alternative, les lignes directrices actuelles recommandent l’algorithme 0/2 heures de l’ESC.
Fig. 2: Algorithme hs-cTn 0/1 heure de l’ESC pour l’inclusion et l’exclusion rapides d’un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST chez les patients souffrant de douleurs thoraciques aux urgences (adapté d’après Roffi et al.)4
* si début des douleurs avant plus de 3 heures
L’importante sous-population des «late presenters»
La performance des algorithmes de tri rapide, en particulier l’algorithme 0/1 heure de l’ESC, n’a été étudiée jusqu’à présent que chez les patients se présentant aux urgences dans les 12 heures suivant l’apparition de la douleur thoracique. Comme l’a présenté un poster lors de l’édition de 2020 du congrès de la Société européenne de cardiologie, la question de savoir si l’excellente performance de l’algorithme 0/1 heure de l’ESC est maintenue chez les «late presenters» a été abordée pour la première fois. Les derniers résultats de la recherche démontrent de manière impressionnante que cette sous-population très importante présente également une innocuité très élevée associée à une sensibilité et une VPN de 100%. Il demeure également possible d’affirmer avec un degré élevé de précision la présence d’un NSTEMI (valeur prédictive positive [VPP] 75% et spécificité 95%). Ces résultats contribuent de manière significative à une meilleure compréhension de la performance de l’algorithme 0/1 heure de l’ESC au sein de cette population de patients et démontrent que l’algorithme 0/1 heure peut également être utilisé chez les patients qui se présentent aux urgences très longtemps après l’apparition de leurs symptômes.
Conclusions
Le dépistage précoce de l’IAM est essentiel pour protéger autant que possible le myocarde mis en péril («le temps, c’est du muscle»). Des concentrations élevées de cTnT/I doivent être interprétées dans le contexte d’une lésion cardiomyocytaire aiguë ou chronique et ne permettent pas forcément de conclure à la présence d’un IAM. L’examen clinique précis comprenant une anamnèse détaillée, un ECG à 12 dérivations et une mesure en série de la cTnT/I en tant que variable quantitative est fondamental pour distinguer l’IAM d’autres causes de lésions cardiomyocytaires. L’utilisation de dosages de la hs-cTn (en opposition aux dosages conventionnels) augmente la précision du diagnostic relative à la présence d’un IAM lors de la présentation aux urgences et raccourcit l’intervalle de temps jusqu’à la deuxième mesure. L’algorithme 0/1 heure de l’ESC est actuellement l’algorithme privilégié étant donné qu’il offre un équilibre optimal entre innocuité et efficacité et a été validé pour tous les dosages de la hs-cTnT/I disponibles au niveau clinique. Ces excellentes propriétés de l’algorithme 0/1heure de l’ESC semblent être maintenues chez les patients qui se présentent plus de 12 heures après l’apparition des symptômes.
Littérature:
1 Naghavi M et al.: Lancet 2017; 390: 1151-210 2 Thygesen K et al.: Eur Heart J 2019; 40: 237-69 3 Thygesen K et al.: Eur Heart J 2012; 33: 2252-7 4 Roffi M et al.: Eur Heart J 2016; 37: 267-315 5 Ibanez B et al.: Eur Heart J 2018; 39:119-177 6 Collet J-P et al.: Eur Heart J 2020: 1-79 7 Mueller C: Eur Heart J 2014 35: 552-6 8 Giannitsis E et al.: Clin Chem 2010; 56: 254-61 9 Konstantinides SV et al.: Eur Respir J 201954: 1901647 10 Erbel R et al.: Eur Heart J 2014; 35: 2873-926 11 Twerenbold R et al.: Eur Hear J 2016; 37: 3324-32 12 Reichlin T et al.: Circulation 2011; 124: 136-45 13 Mueller M et al.: Clin Chem 2012 58: 209-18 14 Neumann JT et al.: N Engl J Med 2019; 380: 2529-40 15 Boeddinghaus J et al.: Circulation 2017: 135: 1597-611 16 Wildi K et al.: Int J Cardiol 2019; 283: 41-7 17 Rubini Gimenez M et al.: Am J Med 2015; 128: 861-70.e4 18 Wildi K et al.: Am Heart J 2016; 181: 16-25 19 Reichlin T et al.: Arch Intern Med 2012 172: 1211-8 20 Badertscher P et al.: Circulation 2018; 137: 2536–8 21 Chapman AR et al.: Circulation 2017; 135: 1586-96 22 Chapman AR et al.: Heart 2019; 105: 616-22 23 Chew DP et al.: Circulation 2019; 140: 1543-56 24 Stoyanov KM et al.: Eur Hear J Acute Cardiovasc Care 2020; 9: 39-51 25 Twerenbold R et al.: J Am Coll Cardiol 2019: 74: 483-94
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