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Covid-19 et thyroïde

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La pandémie de Covid-19 qui touche la planète depuis plus d’une année est attribuée au coronavirus SARS-CoV-2, identifié initialement à Wuhan en Chine. Les manifestations cliniques de la maladie Covid-19 représentent un vaste spectre allant d’une atteinte paucisymptomatique à une pneumonie qui peut être compliquée d’un syndrome de détresse respiratoire aigu voire d’une atteinte systémique avec défaillance multiorganique. Des atteintes thyroïdiennes secondaires à une infection à SARS-CoV-2 ont été observées. Dans cet article, nous faisons le point sur les altérations thyroïdiennes médiées par le SARS-CoV-2 à la lumière des principaux articles parus en 2020, avec un regard critique concernant la fiabilité des associations rapportées et la qualité des évidences en faveur d’un lien causal entre la maladie Covid-19 et chaque atteinte thyroïdienne potentiellement associée.

Les mécanismes physiopathologiques incriminés dans les infections à SARS-CoV-2 comprennent d’une part une atteinte directe des organes par le virus et d’une autre part une voie indirecte liée à une réponse inflammatoire exagérée médiée par une tempête de cytokines, notamment une activation des lymphocytes Th1/Th17 avec production d’interleukine IL-6 et TNF alpha.1 Il a été démontré que SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules via le récepteur de l’enzyme de conversion 2 (ACE2) couplé à une protéase transmembranaire sérine 2 (TMPTRSS2). De façon intéressante, le récepteur ACE2 est d’avantage exprimé au niveau de la thyroïde qu’au niveau pulmonaire. Cette constatation pourrait éventuellement expliquer un tropisme du virus pour la thyroïde. De plus, lors d’autopsies, le génome du SARS-CoV-2 a été retrouvé au sein de l’hypothalamus et de l’hypophyse, faisant suspecter une toxicité directe qui pourrait contribuer à la diminution des hormones respectivement TRH («TSH-releasing hormone») et TSH («thyroid-stimulating hormone»).2

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