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Behandlung von Patienten mit chronischem Nierenversagen
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<p class="article-content"><p>Als chronische Niereninsuffizienz wird die Persistenz einer geschätzten GFR (eGFR) von < 60 ml/min/1,73 m<sup>2</sup> bezeichnet. Der Zustand ist in erster Linie durch eine deutlich erhöhte kardiovaskuläre Mortalität gekennzeichnet. Mit abnehmender Nierenfunktion steigt das kardiovaskuläre Sterberisiko deutlich an.<sup>1</sup> Dies führt dazu, dass für einen Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz das Risiko, an einer kardiovaskulären Ursache zu versterben, um ein Vielfaches höher ist als das Risiko, dialysepflichtig zu werden.<sup>2</sup> Das erste Therapieziel ist bei diesen Patienten deshalb die Reduktion des kardiovaskulären Risikos mittels antihypertensiver Behandlung, Lifestyle-Modifikation und lipidsenkender Therapie (Tab. 1).</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions Digital_Innere_1901_Weblinks_tab_1_bock.png" alt="" width="500" height="523" /></p> <p>Das zweite Therapieziel ist die Verminderung der bei vielen Nierenkrankheiten prominenten «nicht immunologischen» chronischen Progression des GFR-Verlusts aufgrund von glomerulärer Hyperfiltration, Podozyten-Schädigung und Proteinurie. Dabei gilt es zu beachten, dass die Proteinurie einerseits ein Marker für das Ausmass des glomerulären Schadens ist, andererseits aber auch «toxisch» wirkt, indem sie eine inflammatorische Antwort mit konsekutiver tubulo-interstitieller Entzündung und Fibrose auslöst.<sup>3, 4</sup> Der progrediente GFR-Verlust kann durch eine antihypertensive Therapie bestehend aus ACE-Hemmern/Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten sowie Diuretika vermindert oder gar aufgehalten werden, wenn es gelingt, die Proteinurie unter 1,0 g/24 h zu senken (Tab. 1). Um dies zu erreichen, kann es nötig sein, den systolischen Blutdruck unter 130 mmHg zu senken.<br /> Daneben gibt es krankheitsspezifische Therapien wie zum Beispiel den Vasopressin-Antagonisten Tolvaptan, der zur Progressionsverlangsamung bei autosomal dominanten Zystennieren eingesetzt wird.</p> <p>Die schwere chronische Niereninsuffizienz mit einer eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 geht mit zusätzlichen Komplikationen einher, die einer Therapie bedürfen (Tab. 2). Die häufige metabolische Azidose soll mit Diuretika und der Zufuhr von Natriumbikarbonat behandelt werden, was nebenbei einen retardierenden Effekt auf die nicht immunologische Progression hat. Die ebenfalls unvermeidliche Störung der Kalzium/Phosphat- und Parathormon(PTH)-Regulation («Chronic Kidney Disease – Mineral Bone Disease», CKD-MBD) muss durch diätetische Phosphatrestriktion, orale Phosphatbinder und Vitamin D angegangen werden.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions Digital_Innere_1901_Weblinks_tab_2_bock.png" alt="" width="500" height="453" /></p> <p>Die renale Anämie ist definiert als Hämoglobin < 130 g/l bei Männern, resp. < 120 g/l bei Frauen mit gleichzeitiger signifikanter Beeinträchtigung der Nierenfunktion und Ausschluss anderer Anämieursachen. Es gibt keine GFR-Limite, de facto tritt die renale Anämie aber kaum je bei einer eGFR > 30 ml/min/1,73 m<sup>2</sup> auf. Eine Bestimmung von Erythropoetin ist nicht nötig.</p> <p><em><span style="color: #ff0000;">«Die renale Anämie sollte in erster Linie durch eine intensive Eisenrepletion und erst sekundär durch Erythropoese-stimulierende Agenzien (ESA) angegangen werden.<sup>5</sup>»</span></em><br /><em><span style="color: #ff0000;"> A. Bock, Aarau</span></em></p> <p>Die KDIGO-Guidelines empfehlen bei renaler Anämie, falls keine relevante Entzündung vorliegt, einen Versuch mit einer intravenösen Eisentherapie, wenn die Transferrinsättigung (TSAT) ≤ 30 % und das Ferritin ≤ 500 μg/l ist.<sup>5</sup> In der FIND-CKD-Studie wurde gezeigt, dass es unter intravenöser Eisentherapie im Vergleich zu einer oralen Eisenzufuhr zu einem raschen und anhaltenden Anstieg des Hämoglobins kam und dass der Bedarf an anderen Anämietherapien, inkl. ESA, verzögert und/oder reduziert werden konnte.<sup>6</sup> Das Hämoglobin-Therapieziel sollte kaum je > 115 g/l liegen.</p></p>
<p class="article-quelle"><em>Quelle: Referat von Prof. Dr. med. Andreas Bock, Nephrologie, Dialyse und Transplantation, Kantonsspital Aarau, im Rahmen der Iron Academy, 4. April 2019, Zürich</em></p>
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<a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a>
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<p><strong>1</strong> Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium; Matsushita K et al.: Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010; 375: 2073-81<br /> <strong>2</strong> Keith DS et al.: Longitudinal follow-up and outcomes among a population with chronic kidney disease in a large managed care organization. Arch Intern Med 2004; 104: 659-63<br /> <strong>3</strong> Risdon RA et al.: Relationship between renal function and histological changes found in renal-biopsy specimens from patients with persistent glomerular nephritis. Lancet 1968; 2: 363-6<br /> <strong>4</strong> Motoyoshi Y et al.: Megalin contributes to the early injury of proximal tubule cells during nonselective proteinuria. Kidney Int 2008; 74: 1262-9<br /> <strong>5</strong> KDIGO clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2012; 2: 279-335<br /> <strong>6</strong> Macdougall IC et al.: FIND-CKD: a randomized trial of intravenous ferric carboxymaltose versus oral iron in patients with chronic kidney disease and iron deficiency anaemia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 2075-84</p>
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