An arterielle Gefässerkrankungen denken

Schmerzen an den unteren Extremitäten sind häufige Konsultationsgründe in der allgemeinärztlichen Praxis. Nicht selten werden eher orthopädische und neurologische Ursachen in Erwägung gezogen, was zu einer verschleppten Diagnose von vaskulär bedingten Krankheiten führen kann. Daher ist es essenziell, arterielle Gefässerkrankungen unter Berücksichtigung eines Anamnesegesprächs, des klinischen Bildes und einer sorgfältigen Untersuchung in die Differenzialdiagnose einzubeziehen und zu erkennen.

Arterielle Durchblutungsstörungen verursachen eine Minderversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. An den unteren Extremitäten führt dies, insbesondere bei einem Mehrbedarf an Energie durch Belastung, zu ischämiebedingten Muskelschmerzen. Die häufigste arterielle Gefässerkrankung, die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK), ist daher im Wesentlichen eine Erkrankung, die sich klassischerweise erst bei Bewegung, also durch Muskelarbeit, manifestiert. Bei Fortschreiten der Perfusions- und Nutritionsstörung kann letztlich der Energiebedarf auch in Ruhe nicht mehr gewährleistet werden. Die Folge sind Ruheschmerzen. Die klassische Claudicatio intermittens tritt als unangenehmer Wadenkrampf beim Gehen mit rascher Linderung durch Stehenbleiben auf. Prinzipiell gilt, dass der Ort des Schmerzes immer distal der betroffenen Gefässregion liegt. Das bedeutet, dass bei einem Verschluss zum Beispiel der distalen Bauchaorta, inklusive der Beckenarterien, die Schmerzen unterhalb der Beckenregion, also in der Gesässmuskulatur und den Oberschenkeln auftreten können. Sind die Unterschenkelarterien betroffen, dann ist eine Fussclaudicatio die Folge.

Sofortmassnahmen bei akutem Gefässverschluss

Gefässchirurg informieren, Patienten nüchtern lassen

Extremität tief lagern (erhöhter Perfusionsdruck)

Extremität gepolstert (Watteverband) lagern

Keine Kälte- und keine Wärmeapplikationen, kein Druck

Schmerztherapie, Analgetika i.v. (Opioide); nicht intramuskulär injizieren,um eine eventuelle Lysetherapie nicht zu gefährden

Sofortige intravenöse Antikoagulation mit 10000IE unfraktioniertem Heparin (Verhinderung einer weiteren Embolie- bzw. Thrombenbildung)

Akuter arterieller Verschluss

Ein akuter Arterienverschluss der unteren Extremitäten ist selten, aber ein angiologischer Notfall. Bei einer ungenügenden arteriellen Kollateralversorgung entsteht eine akute Extremitätenischämie, die organ- und lebensbedrohliche Auswirkungen haben kann. Klinisch präsentiert sich ein dramatisches Ereignis mit plötzlichem heftigem Schmerz, distal der Obliterationsstelle mit Blässe, Kälte, Störung von Sensibilität und Motorik. Die akute PAVK hat eine jährliche Inzidenz von etwa 7–14/100000 Einwohner und ist trotz innovativer Diagnostik und Therapie mit einer sehr hohen Morbidität und Mortalität verbunden. So beträgt in den ersten 30 Tagen nach Beginn einer akuten Beinischämie das Amputationsrisiko zwischen 10% und 30%. Das Mortalitätsrisiko liegt in den ersten 30 Tagen nach dem akuten Ereignis bei 15–30%.

Ursachen sind überwiegend Embolien (70–80%, Tab. 1), weniger häufig akute lokale arterielle Thrombosen (20–30%). 80–90% der arteriellen Embolien haben eine kardiale Ursache.

Das Ausmass der Symptomatik des akuten Arterienverschlusses ist abhängig von seiner Art, Lokalisation und eventueller Kollateralisation. Bei einem kompletten embolischen Arterienverschluss fehlen meist Kompensationsmechanismen über ein bereits bestehendes Kollateralsystem. Klinisch zeigen sich die typischen Symptome (6x P nach Pratt; Tab. 2). Davon sind plötzlicher Schmerz, Pulslosigkeit, Blässe die verlässlichsten klinischen Symptome.

Von entscheidender prognostischer Bedeutung ist daher eine schnelle Diagnose durch exakte Anamneseerhebung und klinische Untersuchung mit bildgebender Diagnostik im spezialisierten Bereich. Nicht invasive apparative Verfahren dienen der raschen objektiven Beurteilung der Perfusionsstörung und beinhalten die Dopplerdruckmessung, die CW-Dopplersonografie und die farbcodierte Duplexsonografie. Ein pathologischer Knöchel-Arm-Index (ABI) <0,5 sowie absolute Knöchelarteriendrücke der A. tibialis posterior und anterior von <50mmHg weisen auf eine kritische Extremitätenischämie hin, die einer zeitnahen interdisziplinären gefässmedizinischen Abklärung bedarf.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK)

Die PAVK bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung der Extremitäten-versorgenden Arterien. Die Gesamtprävalenz der PAVK liegt bei 3–10%, wobei diese mit zunehmendem Alter auf bis zu 30–40% ansteigt.

Klassischerweise treten unter Belastung Beinschmerzen mit rascher Erholung in Ruhe auf. Es ist aber zu beachten, dass trotz Vorliegens einer PAVK viele Patienten asymptomatisch sind, ohne wesentliche Unterschiede in der Gesamtmortalität. Die schwerste Form der PAVK ist der Gewebeuntergang mit drohender Amputation der betroffenen Extremität.

In der Diagnostik stehen eine ausführliche Anamnese und die klinische Untersuchung mit Pulsstatus, Inspektion der Haut und Bestimmung der arteriellen Verschlussdrücke bzw. des ABI an erster Stelle. Ein ABI <0,9 ist beweisend für eine PAVK.

Bei Diabetikern fehlen häufig die klassischen Claudicatio-Beschwerden, wenn sie bereits von einer peripheren Polyneuropathie betroffen sind. Zudem kann der ABI wegen einer vorliegenden Mediasklerose nicht korrekt interpretiert werden. Die Messung des Grosszehendrucks ist in solchen Fällen sinnvoller.

Die farbcodierte Duplexsonografie ist die diagnostische Methode der Wahl und steht immer vor radiologischen Untersuchungen wie MRT oder CT.

Alle Patienten mit diagnostizierter PAVK müssen eine Basistherapie mit optimaler medikamentöser Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren und Verordnung von Gehtraining, am effektivsten in Form von strukturiertem Gefässsport, erhalten. Die fortbestehende medikamentöse Unterversorgung von PAVK-Patienten hinsichtlich Risikofaktoren und Begleiterkrankungen ist jedoch ein Problem.

Neben den Basismassnahmen stehen invasive Therapieverfahren wie die Katheterintervention oder die chirurgische Revaskularisation mittels Thrombendarteriektomie oder Bypass-OP zur Verfügung. Diese Massnahmen können zur Verbesserung der Lebensqualität infrage kommen, sind aber bei einer kritischen Extremitätenischämie immer in Betracht zu ziehen, um eine Amputation zu vermeiden. Keine Amputation sollte ohne ausführliche Gefässdiagnostik und Angiografie erfolgen.

Leriche-Syndrom

Das komplette Leriche-Syndrom bezeichnet einen Verschluss der Bauchaorta zwischen dem Abgang der Nierenarterien und der Aortenbifurkation. Dabei unterscheidet man ein akutes Leriche-Syndrom mit plötzlichem Verschluss der infrarenalen Bauchaorta von einem chronischen Verlauf.

Beim akuten Leriche-Syndrom kommt es zu einer schweren, lebensbedrohlichen Durchblutungsstörung der gesamten unteren Extremität, ggf. auch der Beckenorgane. Zusätzlich können ein Nierenversagen (Rhabdomyolyse) oder eine spinale Ischämie (Beteiligung der Lumbalarterien) sowie Stuhl- und Harninkontinenz auftreten.

Die chronische Aortenverschlusskrankheit äussert sich wie eine PAVK durch Claudicatio intermittens, vor allem gluteal und femoral, ggf. auch mit Ruheschmerzen. Zusätzlich besteht bei 50–80% der männlichen Patienten eine erektile Dysfunktion. Klinisch sind an den unteren Extremitäten keine Pulse tast- oder dopplerbar. Duplexsonografisch lässt sich im Bereich der Beinarterien kein Fluss nachweisen. Mittels B-Bild- und Duplexsonografie der Aorta kann der Thrombus bzw. ein Abbruch des Flusssignales dargestellt werden. Ausserdem lässt sich der Verschluss der Aorta mittels konventioneller Angiografie, CT- oder MR-Angiografie radiologisch verifizieren.

Beim akuten Leriche-Syndrom ist eine unmittelbare chirurgische Therapie vital indiziert. Das Zeitfenster beträgt nur 6 bis 10 Stunden. Zunächst wird bei frischer Thrombose/Embolie eine transfemorale Thrombektomie durchgeführt. Gelingt dies nicht, muss ein aortobiiliakaler oder aortobifemoraler Bypass angelegt werden.

Die chronische Aortenverschlusskrankheit kann stadienabhängig konservativ-medikamentös, minimal invasiv mittels kathetergestützter Rekanalisation ggf. mit Stentimplantation oder operativ mittels aortobiiliakaler bzw. aortobifemoraler Bypassanlage behandelt werden.

Thrombangiitis obliterans (TAO, Morbus Winiwarter-Buerger)

Die TAO ist eine segmentale inflammatorische Erkrankung der kleinen und mittelgrossen Arterien, Venen und Nerven. Sie betrifft meist jüngere Menschen unter 50 Jahren, überwiegend Männer, die Nikotin in Form von Zigaretten konsumieren. Klassischerweise unterscheidet sich die TAO von einer arteriosklerotisch bedingten AVK durch den typischen segmentalen Gefässbefall mit unauffälligen grossen Arterien, eine (Mit-)Beteiligung der oberen Extremität, die Assoziation mit Thrombophlebitiden und das Fehlen klassischer kardiovaskulärer Risikofaktoren, abgesehen vom Nikotinkonsum.

Die körperliche Untersuchung sollte eine gründliche Erhebung des Pulsstatus und den Allen-Test der oberen, häufig asymptomatischen Extremität enthalten. Bei diesem klinischen Funktionstest wird die Durchblutung der Hand über der A. radialis und der A. ulnaris überprüft. Die Labordiagnostik dient dem Ausschluss entzündlicher Differenzialdiagnosen. Eine radiologische Bildgebung in Form von CT- oder MR-Angiografie erlaubt eine Beurteilung der Gefässbeteiligung. Angiografisch lassen sich die segmentalen arteriellen Gefässverschlüsse und die typischen korkenzieherartigen Kollateralen darstellen (Abb.1). Pathognomonisch sind diese jedoch nicht.

Elementare Bausteine der Behandlung sind die umgehende und vor allem komplette Einstellung des Nikotinkonsums, sowohl des aktiven als auch des passiven, eine optimale lokale Wundversorgung und Schmerztherapie. Eine intravenöse Therapie mit vasoaktiven Prostaglandinen wie Alprostadil oder Iloprost kann die Therapie ergänzen. Mehrere Studien zeigten einen positiven Einfluss auf die Ulkusheilung und eine Schmerzreduktion. Operative oder endovaskuläre Massnahmen erzielen keine überzeugenden Langzeitresultate mit zu hohen Raten an Früh- oder Spätverschlüssen und niedrigen primären und sekundären Offenheitsraten. Weitere Therapiemöglichkeiten umfassen die lumbale Sympathikolyse, die Therapie mit dem Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan und Phosphodiesterase-V-Inhibitoren, obwohl die Evidenz für alle diese Therapieansätze niedrig ist. Eher experimentelle Ansätze mit Stammzellapplikation oder Übertragung von Faktoren zur Stimulation der Angiogenese zeigten vielversprechende Ergebnisse, ebenso wie die extrakorporale Therapie mit Immunadsorption. Hierdurch konnte in mehreren Studien eine rasche Schmerzfreiheit der Patienten, eine verbesserte Ulkusheilung sowie eine hohe Rate an Wiedereingliederungen in das Berufsleben erreicht werden.

Während die Lebenserwartung der betroffenen Patienten aufgrund fehlender Organbeteiligung nicht oder kaum eingeschränkt zu sein scheint, ist die Amputationsfrequenz im Verlauf der Erkrankung hoch und beträgt insgesamt im Zeitraum von 5 bis 11 Jahren 27–75%.

Kompressionssyndrome

Kompressionssyndrome resultieren aus einer permanenten Irritation neurovaskulärer Strukturen an präformierten anatomischen Engen, z.B. durch Muskeln oder Ligamente. Durch sekundäre Faktoren wie Wachstum, muskulären Trainingszustand, Gefässelongation oder Unfälle kommt es, bedingt durch wiederkehrende Gefässtraumata, zu Intimaläsionen, Wanddissektionen, Aneurysmabildungen und degenerativen Verschlüssen.

An den unteren Extremitäten kann die A. poplitea durch muskuläre Ansatzaberrationen so eingeschnürt werden («entrapment»), dass sich bei Belastung klinische Symptome einer Claudicatio intermittens, Parästhesien und kalte Füsse entwickeln können. Selten resultiert daraus eine progressive Extremitätenischämie durch eine fortgeschrittene Degeneration und poststenotische aneurysmatische Dilatation der Arterie. Obwohl das eigentliche anatomische «entrapment» nicht selten zu sein scheint, kommt es aber nur in wenigen Fällen zu einem klinisch evidenten Kompressionssyndrom.

Zur Diagnose wird zusätzlich zu der üblichen klinischen Diagnostik die aktive pedale Plantarflexion als Provokationsmanöver hinzugezogen. Im positiven Fall kommt es unter einer solchen Provokation zu einem Rückgang der Pulsintensität über den Knöchelarterien. Messtechnisch können pathologische Puls-Volumen-Aufzeichnungen oder ein Verlust des CW-Dopplersignals die Verdachtsdiagnose erhärten. Die arterielle farbcodierte Duplexsonografie kann die Flussabnormalitäten unter Provokation ebenfalls dokumentieren. Im Rahmen der weiteren Diagnostik bietet sich eine CT- oder MR-Angiografie zur Begutachtung der anatomischen Gegebenheiten an.

Therapeutisch steht eine chirurgische Entlastung der Einschnürung durch Resektion oder Translokation der komprimierenden Strukturen zur Verfügung.

Zystische Adventitiadegeneration

Die zystische Adventitiadegeneration betrifft vornehmlich die A. poplitea, wurde aber auch an der A. iliaca externa und der A. femoralis beschrieben. Das klassische Symptom eines unüblich verzögerten Beinschmerzes bis zu 20 Minuten nach Beendigung der Belastung wird durch eine Kompression des arteriellen Lumens durch eine zystische Ansammlung von muzinösem Material innerhalb der Adventitia des Gefässes verursacht. Typisch für die Erkrankung ist auch ein unstetes klinisches Beschwerdebild mit längeren Phasen von Symptomfreiheit und dann plötzlich wiederkehrenden Beinschmerzen. Die genaue Genese ist bislang nicht geklärt, ursächlich werden wiederkehrende Traumata, Systemerkrankungen und eine persistierende embryonale Synovialbahn vermutet.

Ein positives Ishikawa-Zeichen mit Verschwinden der Fusspulse unter passiver Kniebeugung wird ergänzt durch eine MRT-Bildgebung. Eine Angiografie ist zur Diagnosestellung nicht sinnvoll, da die eigentlich komprimierende Struktur nicht gesehen wird.

Therapeutisch stehen Massnahmen wie eine ultraschallgesteuerte Punktion der zystischen Strukturen, chirurgische Resektion mit am besten venösem Interponat oder eine Adventitiaresektion im Vordergrund.

Periphere Aneurysmata

Das periphere Aneurysma, definiert durch eine Aufweitung des arteriellen Lumens auf mehr als das Doppelte des durchschnittlichen Gefässdurchmessers, betrifft an den unteren Extremitäten am häufigsten die A. poplitea. Zu beachten ist, dass in 50–60% der Fälle solche Popliteaaneurysmata bilateral auftreten und bis zu 50% der Betroffenen auch ein zusätzliches Bauchaortenaneurysma haben können. Im Rahmen der Diagnostik sollten daher auch andere Lokalisationen von Aneurysmata abgeklärt werden.

Klinisch imponiert eine eher akute Erstmanifestation mit starkem persistierendem Schmerz, hervorgerufen durch eine periphere Embolie, meist in die Digitalarterien. Seltener ist eine Ruptur oder Dissektion des Aneurysmas oder ein thrombotischer Verschluss für die Erstsymptome verantwortlich. Chronische Beschwerden werden verursacht durch die Verdrängung benachbarter Organe oder rezidivierende Mikroembolien mit distalen Gefässverschlüssen, die längere Zeit auch asymptomatisch sein können.

Diagnostisch steht neben der körperlichen Untersuchung mit einem klassisch «harten» Puls über der A. poplitea, die farbcodierte Duplexsonografie im Vordergrund. Damit können die Grösse des Aneurysmas, der Grad der Thrombosierung und die Ausstrombahn beurteilt werden.

Ab einem Durchmesser von >2cm kann eine Sanierung in Erwägung gezogen werden, ab 4cm besteht eine absolute Operationsindikation. Das Aneurysma wird meist durch ein Venen- oder Kunststoffinterponat oder eine Bypassanlage ausgeschaltet. Alternativ werden endovaskuläre Verfahren mit Implantation kunststoffummantelter Stents eingesetzt.

Literatur: