Ein Update: die adulte Hüftdysplasie
Autoren:
Dr. med. Sjard Simons
Dr. med. Lennard M. Wurm
Prof. Dr. med. Simon D. Steppacher
Prof. Dr. med. Moritz Tannast
Universitätsklinik für Orthopädische Chirurgie und Traumatologie
Inselspital, Universität Bern
Die Hüftdysplasie zählt zu den häufigsten Ursachen der sekundären Coxarthrose beim jungen Erwachsenen. Charakteristisch ist eine zu kleine und zu steile Hüftpfanne, die über eine chronische Überlastung des Pfannenrandes zu Instabilität, chondrolabralen Schäden und schliesslich zur Arthrose führt. Eine sorgfältige radiologische Diagnostik und die periazetabuläre Osteotomie als gelenkerhaltender Eingriff bilden die Grundlage einer erfolgreichen Behandlung.
Keypoints
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Die adulte Hüftdysplasie ist definiert durch eine zu kleine und zu steile Hüftpfanne mit unzureichender Überdachung (lateraler CE-Winkel < 22°) und daraus resultierender Instabilität. Sie ist stark mit der Entwicklung einer frühzeitigen Coxarthrose assoziiert.
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Die Diagnostik beruht auf einem korrekt eingestellten Beckenübersichtsröntgen im Liegen und einer hochwertigen Arthro-MRT mit radiären Schnitten, mit gezielter Suche nach Zeichen der Instabilität und einer Dezentrierung.
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Die periazetabuläre Osteotomie (PAO) nach Ganz ist der gelenkerhaltende Goldstandard – eine isolierte Hüftarthroskopie ist bei der Dysplasie kontraindiziert.
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Bei idealen Kandidaten (Tönnis 0, < 40 Jahren, keine femorale Begleitprozedur) beträgt das Gelenküberleben nach 35 Jahren rund 65 %; femorale Torsions- und Offsetstörungen dürfen nicht übersehen werden.
Definition
Die (residuelle) Hüftdysplasie ist eine Erkrankung, bei der eine reduzierte azetabuläre Gelenkfläche in Kombination mit einer Fehlorientierung der Pfanne zu einer erheblichen Instabilität und in der Folge zur Arthrose führt. Bildlich lässt sich die dysplastische Pfanne mit einem Hut vergleichen, der «zu klein und zu steil» ist: Die Facies lunata überdacht den Femurkopf nur unzureichend, und die Lastübertragung konzentriert sich auf einen zu kleinen, lateralisierten Bereich des Pfannenrandes.
Pathomechanik
Der entscheidende Faktor ist die Verkleinerung der lasttragenden Gelenkfläche (Facies lunata). Steppacher et al. konnten zeigen, dass die tatsächlich tragende Knorpelfläche bei dysplastischen Hüften deutlich reduziert ist, wodurch der intraartikuläre Druck ansteigt.1 Hinzu kommt die Fehlorientierung der Pfanne: Neben der verminderten lateralen und anterioren Überdachung spielt die azetabuläre Version eine zentrale Rolle. Eine kombinierte Beurteilung von Inklination und Version ist essenziell, da eine begleitende Retroversion das Impingement-Risiko erhöht und die operative Planung verändert.2
Die chronische Überlastung des Pfannenrandes führt zu einer typischen Schadenskaskade: Das Labrum hypertrophiert zunächst kompensatorisch, bevor es zu chondrolabralen Läsionen und «Inside-out»-Schäden des azetabulären Knorpels kommt.3,4 Unbehandelt mündet dieser Prozess in die sekundäre Coxarthrose. Die natürliche Anamnese ist ungünstig: Praktisch alle dysplastischen Hüften mit Subluxation werden vor dem 45. Lebensjahr endoprothetisch versorgt, und Hüften mit einem lateralen CE-Winkel <16° oder einem Azetabulumindex >15° entwickeln nahezu ausnahmslos eine Arthrose.5–7 Dabei gilt: je kleiner der CE-Winkel, desto grösser das Arthroserisiko.
Zusätzlich ist die Hüfte im Kontext der sagittalen Becken- und Wirbelsäulenausrichtung zu betrachten. Diese Hip-Spine-Relation beeinflusst die funktionelle Überdachung und muss in die Beurteilung einbezogen werden.8
Ätiologie und Risikofaktoren
Die Ätiologie ist multifaktoriell. Die stärksten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hüftdysplasie sind das restriktive Wickeln, ein begleitender Klumpfuss, die Beckenendlage, eine positive Familienanamnese sowie das Oligohydramnion; weibliches Geschlecht, hohes Geburtsgewicht und Erstgeburt erhöhen das Risiko in geringerem Ausmass.9 Auffällig ist das Nebeneinander von nicht beeinflussbaren (genetischen, konstitutionellen) und potenziell modifizierbaren Faktoren: Das restriktive Wickeln mit gestreckten und adduzierten Hüften weist mit einer Odds-Ratio von 6,74 die höchste Effektstärke auf und erklärt einen wesentlichen Teil der ausgeprägten geografischen Variation der Inzidenz.
Für die orthopädische Sprechstunde bedeutet dies: Die adulte Form ist häufig eine residuelle Dysplasie nach unauffälliger Säuglingshüfte oder eine im Säuglingsalter unerkannte Dysplasie.Sie wird nicht selten erst bei belastungsabhängigen Leistenschmerzen im jungen Erwachsenenalter symptomatisch, weshalb bei entsprechender Anamnese und Risikokonstellation grosszügig eine Beckenübersicht indiziert werden sollte.
Bildgebung
Konventionelles Röntgen
Grundlage jeder Beurteilung ist ein korrekt eingestelltes Beckenübersichtsröntgen im Liegen. Fehlrotation und -kippung des Beckens verfälschen sämtliche Messwerte, weshalb auf eine standardisierte Aufnahmetechnik zu achten ist.10 Zentrale Parameter sind der laterale CE-Winkel (normal 23–33°, Dysplasie <22°, Borderline 20–25°), der Azetabulumindex (normal 3–13°), das Verhältnis von Vorder- zu Hinterwand, die Shenton-Linie sowie der Verlauf des Pfannendachs (Abb.1).11 Ergänzend liefern die Gluteus-minimus-Indentation als Zeichen der Instabilität sowie eine umfassende Referenzwerttabelle für Dysplasie, Normalbefund, tiefe Hüfte und Protrusio eine differenzierte Einordnung.11
Abb. 1: Schematische Darstellung der anterioren und posterioren Hüftkopfüberdachung («rule of thirds») sowie der wesentlichen radiologischen Parameter im a.p. Beckenröntgen zur Beurteilung einer Hüftdysplasie
Besondere Aufmerksamkeit verdient die Borderline-Dysplasie (CE 20–25°), da hier Instabilität und Impingement nebeneinander bestehen können und die Therapieentscheidung entsprechend anspruchsvoll ist. Entscheidend ist deshalb, nicht nur die laterale, sondern auch die anteriore und posteriore Überdachung zu erfassen. Dafür hat sich die «rule of thirds» bewährt (Abb.1):
Ausgehend von einer Linie durch die Schenkelhalsachse wird deren Schnittpunkt mit der Vorder- bzw. Hinterwand bestimmt. Die anteriore Überdachung wird in Dritteln des Femurkopfradius, die posteriore in Dritteln des Femurkopfdurchmessers beurteilt und jeweils als defizient, normal oder exzessiv klassifiziert (Abb.1). Die Methode ist am konventionellen Röntgenbild ohne Zusatzbildgebung anwendbar und deckt eine isoliert anteriore Unterdeckung oder eine begleitende Retroversion auf. Beides beeinflusst die Korrekturplanung der PAO wesentlich.12
Magnetresonanztomografie
Die Magnetresonanztomografie (MRT) sollte kompromisslos in hoher Qualität erfolgen. Optimal ist eine auf die Hüfte fokussierte Untersuchung mit radiären Schnitten, intraartikulärem Kontrastmittel (Arthro-MRT), Traktion sowie, wenn verfügbar, biochemischem Knorpelmapping.3 Die radiäre Arthro-MRT erlaubt die zirkumferenzielle Beurteilung von Labrum und Knorpel. Anhand definierter Kriterien, wie Rezentrierung, Minimus-Indentation, Os acetabuli, asphärischen Kopfes, Dezentrierung, Inside-out-Läsion, grossen Labrums, Ganglion und hypertropher M. iliocapsularis, lässt sich das Ausmass der Instabilität objektivieren.13 Der aktive Nachweis einer Dezentrierung ist dabei prognostisch und therapeutisch entscheidend.
Chirurgische Therapie
Der gelenkerhaltende Goldstandard ist die Berner periazetabuläre Osteotomie (PAO) nach Ganz.14 Sie erlaubt eine dreidimensionale Reorientierung der Pfanne mit Verbesserung der Überdachung bei gleichzeitigem Erhalt der Durchblutung und der Integrität des hinteren Pfeilers. Eine isolierte Hüftarthroskopie ist bei der Dysplasie kontraindiziert, da sie die ohnehin instabile Hüfte zusätzlich destabilisiert.
Die Langzeitergebnisse sind gut, hängen aber wesentlich vom Alter bei Operation ab. In einer Kohorte von 918 periazetabulären Osteotomien mit einer Nachbeobachtung von bis zu 40 Jahren unterschied sich das Gelenküberleben zwischen den Altersgruppen hoch signifikant (p<0,001): Je jünger die Patient:innen zum Operationszeitpunkt waren, desto länger blieb das native Gelenk erhalten (Abb.2). Als optimales Operationsalter wurden rund 28 Jahre ermittelt. Die idealen Kandidat:innen weisen einen Arthrosegrad Tönnis 0, ein Alter unter 40 Jahren sowie keine femorale Begleitprozedur oder Voroperation auf; für dieses Kollektiv beträgt das Gelenküberleben nach 35 Jahren rund 65%. Umgekehrt ist eine bereits fortgeschrittene Arthrose (Tönnis ≥2) ein wesentlicher Risikofaktor für ein frühes Versagen.
Abb. 2: Kaplan-Meier-Kurven zum Gelenküberleben nach periazetabulärer Osteotomie (n=918) nach Alter bei Operation. Jüngere Patient:innen zeigten ein signifikant längeres Hüftgelenküberleben bis zur Hüfttotalendoprothese (p<0,001). Unten: 40-Jahres-Verlauf einer im Alter von 15 Jahren operierten Patientin
Begleitende femorale Pathologien
Die Dysplasie ist keine rein azetabuläre Erkrankung. Häufig besteht eine exzessive femorale Antetorsion, die zu einem posterioren extraartikulären Impingement führen kann und bei der Planung zwingend zu berücksichtigen ist.15 Ebenso müssen der femorale Offset und die Sphärizität des Kopfes beurteilt werden; bei Bedarf ist eine begleitende Offset-Korrektur indiziert. Ein neueres Konzept ist der Fossa-Foveolar-Mismatch, der zentrale Knorpelläsionen erklären kann und in die individuelle Prognosestellung des Patienten einfliesst.16
Zusammenfassung
Die adulte Hüftdysplasie (CE <22°) ist stark mit der frühen Coxarthrose assoziiert. Grundlage der Diagnostik sind ein sorgfältig eingestelltes Röntgenbild und eine hochwertige MRT mit gezielter Suche nach einer Dezentrierung. Die PAO ist der chirurgische Goldstandard und erzielt bei idealen Kandidat:innen ein 35-Jahres-Gelenküberleben von etwa 65%. Femorale Torsions- und Offsetstörungen dürfen dabei nicht übersehen werden.
Literatur:
1 Steppacher SD et al.: Size of the lunate surface in hip dysplasia. Osteoarthritis Cartilage 2014; 22(7): 951-8 2 Tannast M et al.: What are the radiographic reference values for acetabular over- and undercoverage? Clin Orthop Relat Res 2012; 470(12): 3297-305 3 Schmaranzer F et al.: MRI of the hip: current concepts. Semin Musculoskelet Radiol 2017; 21(5): 487-506 4 Liechti EF et al.: The pathomechanics of the dysplastic hip. J Orthop Res 2015; 33(1): 106-13 5 Murphy SB et al.: The prognosis in untreated dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Am 1995; 77(7): 985-9 6 Hartofilakidis G et al.: The natural history of congenital hip disease. Orthopedics 2000; 23(8): 823-7 7 Wyles CC et al.: The John Charnley Award: redefining the natural history of osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res 2017; 475(2): 336-50 8 Lerch TD et al.: Pelvic tilt and hip-spine relationship. Bone Jt Open 2021; 2(10): 813-24 9 Kuitunen I et al.: Incidence of developmental dysplasia of the hip. JAMA Netw Open 2022; 5(8): e2227638 10 Tannast M et al.: Standardized radiographic assessment of the hip. AJR Am J Roentgenol 2007; 188(6): 1540-52 11 Tannast M et al.: Estimation of acetabular coverage – reference values. Clin Orthop Relat Res 2015; 473(4): 1234-46 12 Stetzelberger VM et al.: The rule of thirds for anterior and posterior coverage. Clin Orthop Relat Res 2021; 479(5): 974-87 13 Heimann AF et al.: Instabilitätskriterien der dysplastischen Hüfte. Orthopädie 2023; 52(4): 261-71 14 Ganz R et al.: A new periacetabular osteotomy for the treatment of hip dysplasias. Clin Orthop Relat Res 1988; 232: 26-36 15 Lerch TD et al.: Prevalence of femoral and acetabular version abnormalities. Am J Sports Med 2018; 46(1): 122-34 16 Stetzelberger VM et al.: The fossa-foveolar mismatch. Clin Orthop Relat Res 2026 (ahead of print); J Hip Preserv Surg (in press)
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