Let’s end hepatitis C in Vienna

Niedrigschwelliger Zugang als Schlüssel zur erfolgreichen Therapie

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist weltweit verbreitet und stellt ein bedeutendes medizinisches Problem dar. Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass weltweit etwa 70 Millionen Menschen chronisch mit HCV infiziert sind. Es wird vermutet, dass in Österreich etwa 20000–30000 Menschen an einer chronischen Hepatitis C leiden. Unbehandelt kann eine chronische Hepatitis C zu einer Leberzirrhose und zu einem hepatozellulären Karzinom fortschreiten. Es ist deshalb wichtig, möglichst frühzeitig die Diagnose zu stellen und rechtzeitig – bevor sich Komplikationen einer fortgeschrittenen Lebererkrankung entwickeln – eine effektive antivirale Therapie einzuleiten.

Das Therapieziel bei chronischer Hepatitis C ist eine vollständige Viruselimination. Eine solche ist erreicht, wenn zwölf Wochen nach Therapieende kein Virus im Serum des Patienten nachweisbar ist: In diesem Zusammenhang spricht man von einer SVR12 (d.h. einer „sustained virological response“ zwölf Wochen nach Therapieende). Seit einigen Jahren stehen hochwirksame Substanzen zur Verfügung, die zusammenfassend als „direct acting antivirals“ (DAA) bezeichnet werden und spezifisch drei vom HCV-Genom codierte Enzyme (NS3/4A-Protease, NS5B-Polymerase sowie das Enzym NS5A) hemmen, die für die Virusreplikation erforderlich sind. Je nachdem, welches der drei genannten Enzyme gehemmt wird, werden bei DAA Proteasehemmer, Polymerasehemmer und NS5A-Hemmer unterschieden. Zahlreiche Studien konnten zeigen, dass durch Kombination von zwei (oder drei) DAA aus unterschiedlichen Wirkstoffklassen eine Heilung der chronischen Hepatitis C ohne relevante Nebenwirkungen bei einer Therapiedauer von meist nur 8–12 Wochen möglich ist. Die bevorzugt eingesetzten Therapieregime sind pangenotypisch (d.h. bei allen HCV-Genotypen wirksam), sodass vor Therapiebeginn streng genommen eine Bestimmung des HCV-Genotyps nicht nötig wäre.

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