Ist die Haut eine Eintrittspforte für SARS-CoV-2?

Insbesondere in den ersten Monaten der Covid-19-Pandemie wurde regelmässige Handdesinfektion als Massnahme zur Prävention von Infektionen propagiert. Das könnte ein Fehler gewesen sein. Denn die Desinfektionsmittel schädigen die Hautbarriere und könnten so eine zusätzliche Eintrittspforte für das Virus schaffen. Rezeptoren für SARS-CoV-2 sind jedenfalls in der Haut vorhanden.

Als häufigster Infektionsweg für SARS-CoV-2 gelten die Schleimhäute des Respirationstraktes. Im Rahmen des Projektes COVIDerm stellte eine französische Gruppe die Frage, ob und wie weit die Haut eine Aufnahme des Erregers in den Körper ermöglichen könnte. Um in Zellen zu gelangen, dockt das Virus mit seinem Spike-Protein an Rezeptoren an der Zelloberfläche an. Der wichtigste dieser Rezeptoren ist der ACE2-Rezeptor. Daneben hat das Virus jedoch noch einige andere Optionen wie zum Beispiel den TMRPSS2(„transmembrane serin protease 2“)-Rezeptor und den NRP1(Neuropilin 1)-Rezeptor. Diese Rezeptoren stehen unter Kontrolle des Androgenrezeptors, so Dr. Hanan Osman-Ponchet vom PKDERM Laboratorium in Antibes. Damit stellt der Androgenrezeptor ein potenzielles Ziel für Covid-Therapien dar.

Osman-Ponchet und ihre Gruppe gingen jedoch zunächst der Frage nach, ob die für SARS-CoV-2 relevanten Rezeptoren in der Haut exprimiert werden und ob die Haut damit zu einer Eintrittspforte für das Virus werden kann. In diesem Zusammenhang stellte sich auch die Frage nach der Sinnhaftigkeit der Empfehlung einer häufigen Handdesinfektion im Alltag. Diese könne nämlich die Hautbarriere schwächen und damit dem Virus eine Infektion über die Haut erleichtern. Die Expression der Rezeptoren für SARS-CoV-2 wurde in 4 verschiedenen In-vitro-Modellen menschlicher Haut untersucht. Die Messung der Rezeptorexpression erfolgte mittels quantitativer Real-Time-PCR. Dabei zeigte sich, dass alle relevanten Rezeptoren in allen untersuchten Modellen reichlich exprimiert waren. Das Expressionsniveau von ACE2 und TMRPSS2 war in der Haut niedriger als in einem Lungenmodell. Im Gegensatz dazu erwies sich der Androgenrezeptor als stärker in der Haut als in der Lunge exprimiert. Die Expression von NRP1 war in beiden Geweben vergleichbar.

In einem weiteren Schritt wurden die Modelle mit Dexamethason behandelt, wobei sich vergleichbare Effekte auf die Expression von ACE2 und Interleukin 8 in Lunge und Haut ergaben. Dexamethason wurde gewählt, da es in der intensivmedizinischen Betreuung von Patienten mit Covid-19-Erkrankung eingesetzt wird. Osman-Ponchet: „Das zeigt, dass ACE2-Rezeptoren in der Haut nicht nur exprimiert werden, sondern auch moduliert werden können.“ Osman-Ponchet unterstreicht allerdings, dass diese Überlegungen zum aktuellen Zeitpunkt noch spekulativ sind. In einem nächsten Schritt sollen sie in einem in Entwicklung befindlichen Modell barrieregeschädigter Haut überprüft werden.