Elektrokonvulsionstherapie (EKT) – was, das gibt es noch?
Autor:innen:
Dr. Beatrix Lugmayer, MSc
Dr. Christian Toth
Azer Parlar
Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin
Salzkammergut Klinikum Vöcklabruck
E-Mail: Beatrix.Lugmayer@ooeg.at
Sie sind bereits registriert?
Loggen Sie sich mit Ihrem Universimed-Benutzerkonto ein:
Sie sind noch nicht registriert?
Registrieren Sie sich jetzt kostenlos auf universimed.com und erhalten Sie Zugang zu allen Artikeln, bewerten Sie Inhalte und speichern Sie interessante Beiträge in Ihrem persönlichen Bereich
zum späteren Lesen. Ihre Registrierung ist für alle Unversimed-Portale gültig. (inkl. allgemeineplus.at & med-Diplom.at)
Seit alters her wird beobachtet, dass generalisierte epileptische Anfälle bei schweren affektiven und schizophrenen Psychosen und Katatonien zur Besserung führen. Die therapeutische Nutzung war ohne Narkose und Relaxation mit schweren Nebenwirkungen wie Knochenbrüchen vergesellschaftet. Dies sowie die missbräuchliche Anwendung zur „Disziplinierung“ und die schwierige Grundlagenforschung zum Wirkmechanismus sind die Ursache für die nach wie vor sehr ungleich verteilte Verfügbarkeit dieser nebenwirkungsarmen und hochwirksamen Therapie.
Keypoints
-
Die EKT ist wirksam, nebenwirkungsarm und potenziell lebensrettend.
-
Voraussetzung sind die Stellung der richtigen Indikation, eine intensive Zusammenarbeit mit der Anästhesie, eine Ausbildung, die Handlungskompetenz in der Anwendung der Methode garantiert, und eine Information von Patient:innen und Angehörigen in adäquater Sprache.
-
Das wirksame Agens ist der generalisierte Anfall.
-
Die Verfügbarkeit richtet sich derzeit nach regionalen Traditionen. Verlässliche objektivierte Informationen über alle Versorgungsregionen zu gewinnen, ist eine lohnende Aufgabe für die Zukunft.
Fallbeispiel
Ein 68- jähriger Mann mit langjähriger paranoider Schizophrenie, der zuletzt mit Clozapin (Tagesdosis [TD] 400 mg), Amisulprid (TD 600 mg), Trazodon (retardiert, TD 200 mg), Pantoprazol (TD 20 mg), Tamsulosin (TD 0,4 mg) und Metformin (TD 500 mg) behandelt worden war, erlitt, wie bei Schizophreniepatient:innen mit metabolischem Syndrom häufig, einen Myokardinfarkt. Aufgrund des hohen kardialen Nebenwirkungsprofils wurde vonseiten der Kardiolog:innen die Clozapin-Medikation beendet.
Abb. 1: Aus dem Leben gegriffener, nicht vollkommen idealer Krampf (nur teilweise synchronisierte Spikes mit relativ niedriger Amplitude, kein abrupter Übergang zwischen Krampf und postiktaler Suppression, klinisch trotzdem zufriedenstellende Besserung)
Aufgrund zunehmender Agitiertheit wurde versucht, den Patienten von der Herzüberwachung (Coronary Control Unit, CCU) an die Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin zu verlegen. Er entwickelte jedoch ein katatones Zustandsbild1 mit deutlicher Erhöhung der Kreatinkinase (CK; höher als durch den Myokardinfarkt zu erwarten) und kardiorespiratorischer Instabilität. Auf der ICU erfolgten wegen der Gefahr einer Aspirationspneumonie eine Schutzintubation sowie bei Infektionszeichen eine Antibiose. Bei Vitalindikation erfolgte mit kurativem Therapieziel trotz des frischen Myokardinfarkts eine Notfall-EKT (Serie mit 8 Behandlungen). Nach weiterem 14-tägigem Aufenthalt auf der CCU und kurzer Behandlung auf der internistischen Normalstation wurde der Patient zur medikamentösen Neueinstellung und zur ergo- und soziotherapeutischen Förderung der Fähigkeit zur Alltagsbewältigung auf die Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin übernommen. Sieben Wochen später konnte er bei gutem Befinden wieder aus dem stationären Setting entlassen werden (Medikation: Olanzapin, TD 20 mg).
Sollte die EKT Extremsituationen2 vorbehalten bleiben? Nein!
Indikationen:3
-
schwere, insbesondere gehemmte depressive Episode mit psychotischen Symptomen, speziell im höheren Lebensalter4–6
-
therapieresistente Depression
-
schwere affektive oder schizophrene Psychose in der Schwangerschaft7
-
maligne Katatonie
-
malignes Neuroleptikasyndrom
-
paranoide Schizophrenie8
-
bipolare affektive Störung (auch manische Episoden)9
-
Status epilepticus
Voraussetzungen
a) Intensive Zusammenarbeit mit der Anästhesie:10,11
Für die Erzielung einer ausreichenden Krampfqualität (siehe unten) ist eine spezielle Form der Kurznarkose erforderlich. Der/die Patient:in soll entspannt schlafen und trotzdem eine niedrige Krampfschwelle haben. Für diese Tüftelei sollte der/die Anästhesist:in von der Wirksamkeit und der ethischen Vertretbarkeit der Methode überzeugt sein.
Das früher oft verwendete Etomidat hat wegen der zumindest passageren Nebennierenrindeninsuffizienz mit Hypocortisolismus an Bedeutung verloren. Esketamin bietet sich an. Das Nebenwirkungsprofil mit unter anderem lebhaften Träumen und dissoziativen Phänomenen stellt jedoch ebenfalls eine Herausforderung dar. Eine Narkoseeinleitung mit Propofol löst dieses Problem. Es ist ausreichend Geduld erforderlich, denn eine Latenz zwischen 3 und 4 Minuten zwischen Einleitung der Narkose und Stimulation fördert auch die Krampfqualität. Zur Relaxierung eignet sich Suxamethoniumchlorid. Die kurze Wirksamkeit und die sichtbare Depolarisation helfen beim Timing. Bekannte Unverträglichkeit und Katatonie zwingen jedoch aufgrund der Gefahr der Rhabdomyolyse zum Einsatz eines nicht depolarisierenden Relaxans (Rocuronium).
b) Ausbildung der Ärzt:innen und des Pflegepersonals
In Deutschland ist der Erwerb von Kenntnissen, Erfahrungen und Fertigkeiten als Teil der Handlungskompetenz Bestandteil des fachlich empfohlenen Weiterbildungsplans für den Facharzt/die Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie. In Österreich erfolgt die Einschulung an den jeweiligen durchführenden Abteilungen. Im September 2024 fand unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Michael Grözinger ein EKT-Basiskurs statt, der jedoch vorrangig von Ärzt:innen mit Vorkenntnissen besucht wurde.
c) Information
Informieren der Patient:innen (evtl. unter Einbeziehung der Angehörigen) in angepasster Sprache.
Schwierigkeiten:
-
kognitive Beeinträchtigung schwer kranker Patient:innen und krankheitsbedingte Ambivalenz
-
ideologisch bedingte Vorbehalte. Begegnungen mit Menschen, die von ihren eigenen Erfahrungen berichten, geben häufig den Ausschlag dafür, dass die Patient:innen das Wagnis auf sich nehmen.
Ursachen der Angst vor der Methode
Wir haben alle Bilder von gequälten Menschen im Kopf, die gegen ihren Willen ohne Narkose und Relaxierung generalisierte Anfälle mit tonisch-klonischen Krämpfen zu erdulden hatten. Folgen wie Knochenbrüche, Schmerzen, kardiovaskuläre Komplikationen12,13 und kognitive Beeinträchtigungen werden daher nach wie vor von manchen als Regelfall betrachtet. Im Gegensatz zur Chirurgie, die durch die Einführung der verschiedenen Formen der Anästhesie für die Bevölkerung viel von ihrem Schrecken verloren hat, bestehen diese Vorstellungen von der EKT bis heute. Der Missbrauch der Psychiatrie im Allgemeinen und der biologischen Methoden im Besonderen zur Disziplinierung unbotmäßiger Personen hat zu einer Belastung im kollektiven Bewusstsein geführt, die auch jetzt noch nicht überwunden ist.14
Wirkungsweise
Es handelt sich um ein Stimulationsverfahren, das auf die Funktion des gesamten Gehirns wirkt. Dabei wird je nach Elektrodenlage (bitemporal, bifrontal oder unilateral, zumeist rechts) eine Ladung von ca. 300 mC abgegeben. Dadurch wird ein generalisierter Anfall ausgelöst.15 Dieser unterbricht den bestehenden Funktionszustand und ermöglicht eine Neuausrichtung des gesamten nichtlinearen offenen Systems der Gehirnfunktion. Allerdings besteht die Neigung, wieder in die vorherige Situation zurückzufallen. Daher ist zur Erzielung einer anhaltenden Besserung immer eine Behandlungsserie erforderlich.
Wie bei der medikamentösen Therapie muss, solange die aktuelle Krankheitsepisode andauert, auch bei klinischer Remission die Therapie fortgeführt werden, um ein Wiederaufflammen der ursprünglichen Symptomatik zu verhindern (wöchentlich bis 14-tägig). Zur Prophylaxe weiterer Episoden ist eine Erhaltungs-EKT in zumeist 4- bis 6-wöchigen Abständen erforderlich.16,17 Kognitive Nebenwirkungen sind wahrscheinlich von der Stärke des elektromagnetischen Feldes abhängig. Die Amplitude im EEG und die postiktale Suppression korrelieren mit der therapeutischen Response.18
Es kommt zu einer Verringerung der Konnektivität in neuronalen Regelkreisen, vor allem im anterioren Gyrus cinguli, im dorsolateralen präfrontalen Cortex, im Gyrus supramarginalis, im Gyrus angularis und im somatosensorischen assoziativen Cortex. Die Neurogenese im Hippocampus wird angeregt und die GABA-Aktivität normalisiert.19 Adenosin und Expression von inhibitorischen A1A-Rs zeigen dynamische kurzzeitige und adaptive Effekte.20 MiR-223-3p ist eine MicroRNA, die bei inflammatorischen Prozessen eine Rolle spielt (höhere Expression von IL-6, IL-1b, NLRP3 und TNF-α). Sie ist vor der Behandlung bei EKT-Respondern downreguliert und könnte ein Biomarker für das Ansprechen sein.21
Verfügbarkeit der EKT in Österreich
Die durchführenden Kliniken und Abteilungen sind sehr ungleich verteilt. Ein Zusammenhang mit Erreichbarkeit oder Bedarf ist nicht erkennbar. Es scheinen eher Unterschiede in der Weltanschauung, Traditionen in der Sicht auf die Psychiatrie und Bundesland-spezifische Organisation dafür ursächlich zu sein. Wir haben in mühevoller Kleinarbeit versucht, österreichweit die Anzahl der Einzelbehandlungen zu erheben (Abb. 2). Es besteht keinerlei Anspruch auf Vollständigkeit.
Abb. 2: Eine vorläufige Übersicht über alle Gesundheitseinrichtungen, die in Österreich EKT durchführen (eigene Erhebung). Die absoluten Zahlen müssen allerdings mit Vorsicht betrachtet werden, da sich die Zählweisen zwischen den Abteilungen sehr unterscheiden. Die Übersicht dient daher primär als Trendüberblick. * für St. Pölten existiert nur eine Schätzung
Die EKT, eine nebenwirkungsarme, potenziell lebensrettende Therapie, gibt es also noch. Trotz nach wie vor bestehender Vorurteile gegenüber der Methode wird sie an vielen Abteilungen für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin durchgeführt. Verfügbarkeit und Ausbildung richten sich jedoch vor allem nach regionalen Traditionen und nicht nach einem objektiv erhobenen Bedarf.22–24
Prof. Dr. Baldinger-Melich von der Medizinischen Universität Wien ist derzeit dabei, das Wissen um die Anwendung der EKT in Österreich durch eine gezielte detaillierte Befragung zu erweitern.
Literatur:
1 Belge J-B et al.: The basal ganglia: a central hub fort he psychomotor effects of electroconvulsive therapy. J Affective Disord 2020; 265: 239-46 2 Hassani V et al.: Electroconvulsive therapy for a patient with suicide by drinking bleach during treatment for COVID-19: a case report. Anaesth Pain Med 2020; 10(6): e107513 3 Stellungnahme der DGPPN vom 04.07.2022: Indikationen zur Elektrokonvulsionstherapie 4 Swierkosz-Lenart K et al.: Interventional psychiatry in the management of behavioural and psychological symptoms of dementia: a qualitative review. Swiss Med Wkly 2019; 149: w20140 5 Rabie N et al.: Continous fetal monotoring during electroconvulsive therapy: a prospective observation study. Int J of Women’s Health 2021; 13: 1-7 6 Ostergaard SD et al.: Electroconvulsive therapy (ECT) for moderate-severity depression in the elderly; data from the PRIDE study. J Affective Disord 2020; 274: 1134-41 7 Zilles-Wegener D et al.: Elektrokonvulsionstherapie in der Schwangerschaft: Fallbericht und interdisziplinäre Behandlungsvorschläge. Nervenarzt 2021; 92(1): 50-6 8 Ruangsetakit C, Ittasakul P: Response rate and factors associated with response in patients with schizophrenia undergoing bilateral electroconvulsive therapy. BJPsych Open 2023; 9(3): e75.1-5 9 Salagre E et al.: Electroconvulsive therapy following incident bipolar disorder: When, how and for whom? Bipolar Disord 2022; 24(8): 817-25 10 Young K-W et al.: Anaesthetic care for electroconvulsive therapy. Anaesth Pain Med 2022; 17(2): 145-56 11 Wajima Z: Anaethesia management for special patient populations undergoing electroconvulsive therapy: a review. J Nippon Med Sch 2019; 86(2): 70-80 12 Nordenskjöld A et al.: Major cardiovascular events following electroconvulsive therapy in patients with depression: A register- based nationwide Swedish cohort study with 1-year follow-up: J Affect Disord 2022; 296: 298-304 13 Hajak VL et al.: Risk assessment of electroconvulsive therapy in clinical routine: a 3-year analysis of life-threatening events in more than 3,000 treatment sessions. Front Psychol 2021; 12: 767915 14 De Anta L et al.: Assessment of beliefs and attitudes about electroconvulsive therapy posted on twitter: an observational study. Eur Psychiatry 2023; 66(1): e11 1-8 15 Deng Z-D et al.: How electroconvulsive therapy works in the treatment of depression: is it the seizure, the electricity, or both? Neuropsychopharmacology 2024; 49(1): 150-62 16 Grover S et al.: The clinical profile and outcome of patients receiving continuation electroconvulsive therapy (C-ECT): A retrospective study. Indian J Psychiatry 2023; 65(6): 647-54 17 Hart KL et al.: Individual response to electroconvulsive therapy is not correlated between multiple treatment courses. J Affective Disord 2022; 298 (PtA): 256-61 18 Abbott CC et al.: Electroconvulsive therapy pulse amplitude and clinical outcomes. Am J Geriatr Psychiatry 2021; 29(2): 166-78 19 McClintock SM et al.: Multifactorial determinants of neurocognitive effects of electroconvulsive therapy. J ECT 2014; 30(2): 156-76 20 Kroll T et al.: Effects of electroconvulsive therapy on cerebral A1 adenosine receptor availability: a PET study in patients suffering form treatment resistent major depressive disorder: Front Psychiatry 2023; 14: 1228438 21 Kaurani L et al.: Baseline levels of miR-223- 3p correlate with the effectiveness of electroconvulsive therapy in patients with major depression. Transl Psychiatry 2023; 13(1): 294 22 Positionspapier des DGPPN-Referates Hirnstimulationsverfahren, Sektion EKT, v. 18.10.2023: Elektrokonvulsionstherapie (EKT) muss ermöglicht werden 23 Wilhelmy S, Uniklinik RWTH Aachen: Daten zur EKT in Österreich 2017 24 Zandi PP et al.: National network of depression center’s recommendations on harmonizing clinical documentation of electroconvulsive therapy; J ECT 2022; 38(3): 159-64
Das könnte Sie auch interessieren:
State of the Art: Diagnose und Therapie der Borderline-Persönlichkeitsstörung
Die Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) gehört zu den häufigsten und zugleich am stärksten stigmatisierten psychischen Erkrankungen. In den vergangenen Jahrzehnten hat sich das ...
Schlafstörungen bei Transidentität: Risiken priorisieren, Mechanismen behandeln
Schlafbeschwerden bei trans und genderdiversen Menschen sind häufig multifaktoriell. Geschlechtsbezogene Dysphorie, Minderheitenstress, psychische und somatische Erkrankungen, ...
Long Covid und ME/CFS: Neurobiologie als Basis für Therapie und Forschung
Long Covid und myalgische Enzephalomyelitis/chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS) sind komplexe multisystemische Erkrankungen. Neuroinflammation, Immun- und Gefäß-dysregulation, autonome ...