Highlights der ÖAG-Jahrestagung 2026

Mit etwa 150 Angemeldeten fand vom 24.bis25. September 2026 eine der wohl größten Jahrestagungen der Österreichischen Alzheimer Gesellschaft (ÖAG) in Villach statt. Nach der Eröffnung durch Univ.-Prof. Dr. Elisabeth Stögmann, AKH Wien, präsentierten zahlreiche nationale Expert:innen die neuesten Erkenntnisse zur Diagnose und Behandlung der Alzheimererkrankung (AD).

Die Begriffe AD und Demenz werden in der Gesellschaft nach wie vor synonym verwendet, eröffnete Dr. Stephan Seiler von der Medizinischen Universität Graz den ersten Vortrag. Dies kann für Betroffene weitreichende Folgen haben. In einer US-amerikanischen Umfrage mit 317 Teilnehmenden gab mehr als die Hälfte an, eine Benachteiligung durch Arbeitgeber:innen und einen Ausschluss von medizinischen Entscheidungen zu erwarten.¹ Bereits der Nachweis einer AD-Neuropathologie kann diese Sorgen auslösen.²

Alzheimererkrankung versus Demenz

Klar ist, so der Vortragende, dass die Begrifflichkeiten strikt voneinander getrennt werden müssen. Während die Diagnose der Erkrankung sowohl kognitive Defizite als auch den Nachweis einer Amyloid-Pathologie umfassen muss, bezeichnet Demenz den Verlust der Selbstständigkeit im Alltag infolge eines kognitiven Defizits.³ Aus der AD folgt jedoch nicht zwingend dieser Verlust. Dies müsse, so Seiler, zwingend in der Kommunikation mit Betroffenen und deren Angehörigen berücksichtigt werden.

Blutbasierte Biomarker in der klinischen Praxis

Für den Nachweis der Amyloid-Pathologie rücken blutbasierte Biomarker zunehmend in den Vordergrund, erklärte Univ.-Prof. Dr. Michael Khalil, Medizinische Universität Graz. Besonders die Spiegel hyperphosphorylierter Tau-Proteine wie pTau217 und pTau181 korrelieren eng mit dem Ausmaß der zerebralen Amyloid-Pathologie.⁴ Heute stehen drei CE-zertifizierte Bluttests zum Nachweis dieser Biomarker kommerziell zur Verfügung.⁵

Wichtig ist, so Khalil, dass deren Aussagekraft nicht allein von ihren inhärenten Spezifikationen abhängt, sondern stets im Kontext der Anwendung interpretiert werden muss.⁵ In der klinischen Praxis kann das sogenannte 2-Cut-off-Modell eine wertvolle Stütze bieten. Dieses definiert je nach Essay und der jeweiligen Vortestwahrscheinlichkeit einer Amyloid-Pathologie zwei Grenzwerte. Liegen die Biomarkerspiegel über dem hohen oder unter dem niedrigen Grenzwert, kann eine Amyloid-Pathologie hinreichend bestätigt beziehungsweise ausgeschlossen werden. Ergebnisse im intermediären Bereich erfordern eine weiterführende Abklärung mittels liquorbasierter Biomarker oder PET-Scans (Abb. 1).⁶

Gemäß den aktuellen Empfehlungen der ÖAG sollten diese Tests jedoch nicht unkritisch angefordert werden. Die Indikation beschränkt sich auf Personen mit objektivierbaren kognitiven Einschränkungen, bei denen klinisch der begründete Verdacht auf eine zugrunde liegende AD besteht. Die Befundung hat ausschließlich durch fachärztlich qualifiziertes Personal mit spezifischer Erfahrung in der Demenzdiagnostik zu erfolgen.⁵

Prognostischer Stellenwert von Amyloid-Biomarkern

Der Einsatz blutbasierter Biomarker als ungerichtetes Screening-Instrument in der symptomfreien Allgemeinbevölkerung kann verheerende Folgen haben.⁵ Während diese in Kombination mit kognitiven Symptomen zwar wertvolle diagnostische Informationen liefern, ist ihre prognostische Aussagekraft umstritten, betonte Dr. Jonathan Vöglein von der Ludwig-Maximilians-Universität München.

Tatsächlich kann etwa bei jeder zehnten kognitiv unauffälligen Person ab 50 Jahren und bei fast jeder zweiten Person ab 90 Jahren ein positiver Amyloid-Nachweis erbracht werden.⁷ Dies ist jedoch lediglich mit einer 10–20%igen Erhöhung des Risikos assoziiert, innerhalb von 5–8 Jahren eine klinische Progression zu erleiden.^8–10 Können allerdings zusätzlich neurofibrilläre Tau-Bündel im temporalen Neokortex nachgewiesen werden, steigt das Risiko auf das fast Zwanzigfache an (HR: 19,2; 95% CI: 10,9–33,7; Abb. 2).¹⁰

Neben der Tau-Last werden das Alter bei Biomarkerpositivität, die individuelle Amyloid-Last, das Geschlecht und die Genetik als prognostische Risikofaktoren angesehen. Eine ausgeprägte kognitive Reserve, wie sie beispielsweise in einer höher gebildeten Bevölkerung zu finden ist, ist dagegen mit einem verzögerten Ausbruch der AD vergesellschaftet.^3,11,12

Mischpathologien erschweren die Behandlung der AD

Univ.-Prof. Dr. Johannes Attems, Medizinische Universität Innsbruck, ergänzte, dass isolierte Proteinopathien bei hochbetagten Menschen eine Ausnahme darstellen. Vielmehr dominieren Mischpathologien, bestehend aus Aggregaten von Amyloid-β, Tau-, α-Synuklein oder TDP-43-Proteinen, die Befunde.¹³ Pathologische Untersuchungen bei 670 Menschen aus dem „Brains for Dementia Research Program“ zeigten beispielsweise eine hochgradige Mischpathologie der AD und der Lewy-Körperchen-Demenz (LKD) bei 11,2% der obduzierten Gehirne. Zudem konnten detaillierte Analysen in zwei von drei Fällen der LKD eine niedrig- bis mittelgradige AD-Pathologie offenbaren. Umgekehrt trat in 24,5% der hochgradigen AD-Fälle begleitend eine LKD auf.¹⁴

Ob und inwieweit Mischpathologien die kognitiven und funktionellen Verläufe der jeweiligen Grunderkrankung beeinflussen, ist Gegenstand aktueller Forschung, betonte der Pathologe. Daten von 213 Patient:innen mit bestätigter α-Synukleinopathie und begleitender AD-Neuropathologie lieferten jedoch Hinweise auf ein signifikant kürzeres Intervall zwischen dem Auftreten kognitiver und funktioneller Symptome im Vergleich zu reiner LKD (p<0,0001).¹⁵

Attems gab zu bedenken, dass unerkannte Mischpathologien zu einem unzureichenden Ansprechen krankheitsmodifizierender Medikamente führen könnte. Wenn beispielsweise eine zielgerichtete Anti-Amyloid-Therapie zwar erfolgreich die Amyloid-Plaques im Gehirn entfernt, die klinische Progression jedoch aufgrund einer fortbestehenden, hochgradigen Synuklein- oder TDP-43-Pathologie unbeeinflusst fortschreitet, führt dies zu einer falsch negativen Bewertung der therapeutischen Wirksamkeit. Ziel zukünftiger Forschung sollte daher die Etablierung eines individuellen Biomarkerprofils sein, um eine präzise stratifizierte Therapie zu ermöglichen, schloss der Experte.

Kosten von Anti-Amyloid-Therapien in Österreich

Dennoch konnten Phase-III-Studien bei Patient:innen mit leichter kognitiver Störung oder leichter Demenz aufgrund von AD die Wirksamkeit und Verträglichkeit moderner Anti-Amyloid-Therapien belegen.^16,17 Zum Zeitpunkt der Jahrestagung befinden sich etwa 160 Österreicher:innen in entsprechender Behandlung, erläuterte Nathanael Paterno, Gesundheitsökonom des Wiener Gesundheitsverbunds. Damit liegen die Zahlen deutlich hinter den für das Jahr 2026 erwarteten 581 Patient:innen zurück. Mögliche Ursachen umfassen die strenge Patient:innenselektion, die komplizierte Abschätzung des individuellen Nutzens oder auch bestehende Versorgungsfriktionen. Belastbare Daten für eine evidenzbasierte Ursachenerhebung lägen, so der Vortragende, jedoch noch nicht vor.

Basierend auf Modellberechnungen belaufen sich die annualisierten Gesamtkosten moderner Therapien auf etwa 6,37 Millionen Euro, davon 4,50 Millionen auf Arzneimittelkosten. Je nach angewendetem Modell fallen 1,1–12,7 Millionen Euro zusätzlich an Abklärungskosten für Patient:innen, die keine Therapie beginnen, an. Diese Schätzung sei, so Stögmann, jedoch kritisch zu hinterfragen, da auch ohne diese Therapien eine diagnostische Abklärung der AD erfolgen würde. Trotz der hohen berechneten Kosten sieht, so Paterno, der Gesundheitsverbund Wien die Therapie bei kontrolliertem Zugang als vertretbar an. Zukünftig müssen standardisierte Real-World-Daten zu Patient:innennutzen, Sicherheit, Therapieabbrüchen, Versorgungseffekten und Vollkosten erhoben werden, um die weitere Entscheidungsfindung zu unterstützen.

Quelle:

Literatur: