Diabète et os

Nous avons appris lors du «Diabetes Update Refresher» quel est l’impact de cette maladie métabolique sur les os, quels sont les facteurs de risque d’ostéoporose spécifiques au diabète et quel est le bon moment pour effectuer des examens diagnostiques de l’ostéoporose. Nous avons résumé l’essentiel.

Le diabète augmente le risque de fracture. Alors que dans le cas du diabète de type 1 (DT1), la densité osseuse est abaissée en raison du manque d’insuline, elle est normale, voire augmentée chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (DT2). Cependant, la modification de la microarchitecture osseuse entraîne une fragilité et une tendance aux fractures accrues.

En Suisse, le risque de fracture suite à une ostéoporose chez les femmes et les hommes de plus de cinquante ans est respectivement de 51% et 20%. Le risque de fracture est multiplié par six ou sept en présence de DT1 et par deux en cas de DT2. Les facteurs de risque de survenue d’une fracture ostéoporotique, spécifiques au diabète, sont: une durée du diabète >5ans, une HbA_1c >8%, un traitement du diabète par l’insuline ou par les insulino-sensibilisateurs (glitazones) et les séquelles diabétiques, telles que rétinopathie ou neuropathie périphérique.

Quand procéder à un dépistage?

En l’absence de fractures antérieures, les femmes atteintes de DT1 doivent faire l’objet d’un dépistage de l’ostéoporose après le début de la ménopause et celles atteintes de DT2 à partir de >60 ans. Chez les hommes, indépendamment du type de diabète, des examens diagnostiques de l’ostéoporose sont recommandés à partir de l’âge de 70 ans. FRAX® est un outil diagnostique simple évaluant le risque de fracture à 10 ans.

L’ostéodensitométrie (DXA) fournit, en complément, des informations sur la densité osseuse. Elle ne permet toutefois pas de se prononcer sur le risque individuel de fracture. Une autre possibilité d’examen diagnostique est la détermination de biomarqueurs dans le sang ou l’urine pour évaluer le renouvellement osseux. Si le diagnostic d’ostéoporose est confirmé, il convient d’exclure une ostéoporose secondaire en effectuant des analyses biologiques.

Les mesures préventives générales, telles qu’un mode de vie sain, une activité physique suffisante et une alimentation saine associée à un apport suffisant en protéines (60 à 70g/j), en calcium (1000mg/j) et en vitamine D (800UI/j), valent également pour les patients diabétiques. La prise de médicaments favorisant les chutes ou l’ostéoporose doit être évitée. Les antidiabétiques tels que la metformine, les inhibiteurs de la DPP4 et les analogues du GLP-1 ne semblent pas avoir d’impact sur le risque d’ostéoporose. En revanche, il convient d’éviter un traitement par les sulfonylurées, les glitazones et l’insuline. L’effet des inhibiteurs du SGLT2 sur le métabolisme osseux ne peut pas encore être évalué de manière définitive. Les données disponibles à ce jour ne font pas ressortir d’effet négatif sur la densité osseuse ni d’augmentation du risque de fracture.¹

L’indication d’une prophylaxie médicamenteuse primaire est posée lorsque le risque de fracture ostéoporotique à 10 ans correspond au risque absolu d’une personne du même âge présentant une fracture prévalente (Tab. 1).² La prise de décision quant à la nécessité d’un traitement spécifique de l’ostéoporose après un traumatisme bénin suivi d’une fracture périphérique se base également sur le risque absolu de fracture. En revanche, un traitement médicamenteux spécifique est indiqué dans le cadre de la prophylaxie secondaire après une fracture vertébrale ou une fracture du fémur proximal.

Tab. 1: Risque de fracture à 10 ans à partir duquel il convient de commencer un traitement pour différents groupes d’âge2

Avant l’instauration d’un traitement médicamenteux spécifique, il convient de réaliser un examen DXA. Toutefois, une densité osseuse faible ne constitue pas en soi une indication de traitement médicamenteux spécifique. Les antirésorptifs osseux et les anabolisants osseux recommandés dans le traitement de l’ostéoporose sont efficaces chez les patients atteints ou non de diabète, comme l’a démontré une sous-analyse des études FREEDOM menées chez des femmes ménopausées. Il y a été mis en évidence que le traitement par le dénosumab, un inhibiteur de RANKL, induisait une augmentation de la densité osseuse et une diminution du risque de fractures vertébrales, que les patientes souffrent ou non de diabète.³

La durée du traitement de l’ostéoporose mis en place dépend du risque de fracture et du médicament choisi.