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Update zum Vulvakarzinom

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Das Vulvakarzinom hat in seiner Inzidenz in den letzten 20 Jahren deutlich zugenommen. Für die Inzidenz zum Vulvakarzinom in der Schweiz liegen keine exakten Daten vor, schätzungsweise werden 120–180 Fälle pro Jahr diagnostiziert, wobei über 85% der Patientinnen über 50 Jahre alt sind. Die bisherige Einteilung in zwei Subtypen erscheint überholt.

Bei den Vorstufen des Vulvakarzinoms wird von der WHO in der aktuellen Fassung von 2019 zwischen der HPV-assoziierten und der HPV-unabhängigen vulvären intraepithelialen Neoplasie (VIN) unterschieden (Abb. 1; Tab. 1). Die Präkanzerosen der Vulva haben in ihrer Inzidenz in den letzten 30 Jahren um etwa 400% zugenommen, wobei dies alle Subtypen betrifft.1,2 Heute wird bei HPV-assoziierten Präkanzerosen in der Klinik besser von den hochgradig squamösen intraepithelialen Läsionen (HSIL) in Analogie zur Zervix uteri gesprochen, die differenzierte VIN (dVIN) ist meist mit einem Lichen sclerosus (LS) assoziiert und hat eine deutlich schlechtere Prognose, hinzu kommen neu die selteneren noch nicht im Detail definierten VAAD («vulvar acanthosis with altered differentiation») und DE-VIL («differentiated exophytic vulvar intraepithelial lesion») (Tab. 1). Aufgrund des höheren Alters der Frau bei Auftreten sowie des meist verhornenden und damit maskierten Wachstumsverhaltens wird die dVIN mit einem Anteil unter 10% wesentlich seltener diagnostiziert als die HSIL. Patientinnen mit HPV-assoziierten Zervixdysplasien und Karzinomen in der Anamnese haben ein deutlich erhöhtes Risiko für weitere anogenitale Malignome.3 Bei den invasiven Karzinomen liegt der Anteil des HPV-negativen Vulvakarzinoms, je nach untersuchter Population, bei etwa 50%. Als weitere Risikofaktoren sind rezidivierende genitale Infektionen, Nikotinabusus, Immunsuppression und Alkoholabusus zu nennen. Bei der Prävention kann die HPV-Vakzinierung eine Senkung zumindest der Inzidenz des HSIL der Vulva und damit auch des unverhornten Plattenepithelkarzinoms erreichen.4 Ob eine intensive Beobachtung von Patientinnen mit LS und die adäquate Therapie mit Kortikoiden einen Einfluss auf die Entstehung des Vulvakarzinoms haben, ist nicht geklärt, aber wahrscheinlich.5 Ein Sonderfall ist der primäre extramammäre M. Paget der Vulva, der als semimaligner Tumor der Vulva zu werten ist und selten metastasiert, aber häufig rezidiviert (Abb. 1). Der metastasierte M. Paget der Vulva hat eine sehr schlechte Prognose, weswegen Patientinnen mit M. Paget über lange Zeit engmaschig kontrolliert werden sollten. Bei häufiger Überexpression von HER2 stellt eine Anti-HER2-Therapie (Trastuzumab) in Kombination mit einer Chemotherapie eine Option dar.6

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