Die Folgen von Covid-19 für das Herz

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Die kardiale Beteiligung bei Covid-19 im Allgemeinen und spezifisch die Frage einer erhöhten Infektanfälligkeit durch eine antihypertensive Therapie mit RAAS-Inhibitoren wurden viel diskutiert. Antworten lieferte das WebUp Kardiologie mit den Zürcher Kardiologen Prof. Dr. med. Jan Steffel vom Universitätsspital und Prof. Dr. med. Franz Eberli vom Stadtspital Triemli.

Die Hypothese, dass RAAS-Inhibitoren wie ACE-Hemmer (ACE-I) und AT-II-Antagonisten (ARB) das Risiko für eine SARS-CoV-2-Infektion erhöhen könnten, hat in den letzten Wochen für Diskussionen gesorgt. Auslöser war ein «Letter to the Editor», der Ende Februar im «British Medical Journal» erschienen ist und auf eine Studie verweist, die eine erhöhte Expression von ACE2 durch die Einnahme von ACE-I/ARB gezeigt hatte.1, 2 Bereits Ende Januar wurde bekannt, dass SARS-CoV-2 das transmembranäre Enzym ACE2 als Rezeptor benutzt, um in die Wirtszelle zu gelangen.3 ACE2 wird von den Geweben verschiedener Organsysteme exprimiert, so beispielweise von den Epithelzellen des Respirationstrakts, den Endothelzellen der Gefässe und dem Nervengewebe. «Daraus erklärt sich auch die Multiorganbeteiligung bei einer SARS-CoV-2-Infektionen», sagte Prof. Dr. med. Franz Eberli, Chefarzt für Kardiologie am Zürcher Stadtspital Triemli, Anfang Mai im Rahmen eines WebUp zum Thema Kardiologie. Da bei Patienten mit Covid-19 häufig eine arterielle Hypertonie als Komorbidität festgestellt wurde, vermuteten die Autoren einen Zusammenhang mit der Einnahme von ACE-I/ARB. Die Hypothese führte dazu, dass wenig später in der Fachzeitschrift «Lancet Respiratory Medicine» die Empfehlung veröffentlicht wurde, als Alternative zur Behandlung mit ACE-I/ARB Kalziumantagonisten einzusetzen.

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