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Aktuelle Studienergebnisse beim EULAR 2018 präsentiert

<p class="article-intro">Wie 2006 war Amsterdam heuer wieder Schauplatz des Jahreskongresses der European League Against Rheumatism. Wir präsentieren in unserer Nachlese eine Auswahl an Arbeiten, die beim EULAR zu den Themen Atherosklerose, SLE, rheumatoide Arthritis und Psoriasisarthritis vorgestellt wurden.</p> <hr /> <p class="article-content"><h2>Canakinumab reduziert Gicht bei Atherosklerosepatienten um mehr als die H&auml;lfte</h2> <p>Canakinumab ist ein monoklonaler Antik&ouml;rper, der einen durch Interleukin 1&beta; vermittelten Entz&uuml;ndungsweg blockiert. Die beim EULAR pr&auml;sentierte Studie, eine Sekund&auml;ranalyse der CANTINUS-Studie (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study), untersuchte den Einfluss von Canakinumab auf die Sekund&auml;rpr&auml;vention kardiovaskul&auml;rer (CV) Ereignisse. F&uuml;r diese Analyse wurden alle Teilnehmer basierend auf ihrem Serum-Urat-Spiegel zu Studienbeginn in drei Gruppen eingeteilt: niedrig (&lt;6,9mg/dl), mittel (6,9&ndash;8,9mg/dl) und hoch (&ge;9,0mg/dl). Canakinumab (gepoolte Dosen) reduzierte signifikant die Rate von Gichtanf&auml;llen um mehr als die H&auml;lfte im Vergleich zu Placebo &uuml;ber alle Serum-Urat-Ausgangsgruppen. Die Hazard-Ratio (95 % Konfidenzintervall) betrug 0,40 (0,22&ndash;0,73), 0,48 (0,31&ndash;0,74) und 0,45 (0,28&ndash;0,72) f&uuml;r die niedrigen, mittleren und hohen Serum-Urat-Ausgangsgruppen. Die Serum-Harns&auml;ure-Spiegel wurden von Canakinumab im Laufe der Zeit nicht beeinflusst, obwohl es das hochempfindliche C-reaktive Protein (hsCRP) reduzierte.<sup>1</sup><br />Durch die Untersuchung der Gichtanf&auml;lle und CV Ereignisse in den Ausgangs-Serum-Harns&auml;ure-Gruppen demonstrierten die Forscher einen Zusammenhang, der die Serum-Harns&auml;ure-Level als Risikomarker sowohl f&uuml;r Gichtanf&auml;lle als auch CV Ereignisse best&auml;tigt. Die Raten pro 100 Personenjahre f&uuml;r die niedrigen, mittleren und hohen Ausgangs-Serum-Harns&auml;ure-Gruppen waren 0,28, 1,36 bzw. 5,94 f&uuml;r Gichtanf&auml;lle und 4,1, 5,3, bzw. 5,6 f&uuml;r schwere unerw&uuml;nschte CV Ereignisse. Aufgrund seines Wirkungsmechanismus zeigte Canakinumab keinen Einfluss auf die Serum-Urat-Spiegel per se.</p> <h2>Belimumab: geringe Progression der Organsch&auml;den bei SLE</h2> <p>Patienten mit &bdquo;systemic lupus erythematosus&ldquo; (SLE) sind dem Risiko irreversibler Organsch&auml;den ausgesetzt, die sowohl durch Krankheitsaktivit&auml;t als auch Medikation bedingt sein k&ouml;nnen. Die Schwere und die H&auml;ufigkeit der Sch&auml;den nehmen mit der Zeit zu und k&ouml;nnen unbehandelt zu schweren und sogar t&ouml;dlichen Komplikationen f&uuml;hren. Die Langzeitorganschadenanalyse<sup>2</sup> zeigt Daten aus der einarmigen Langzeitextensionsstudie von 735 Nicht-US-Patienten, die bis zu 9 Jahre mit Benlysta behandelt wurden. In Bezug auf den Wirksamkeitsendpunkt (Ver&auml;nderung im SLICC Damage Index [SDI] gegen&uuml;ber dem Ausgangswert im Studienjahr 8, einem validierten Score zur Quantifizierung von Organsch&auml;den) hatten 87,7 % der mit Benlysta behandelten Patienten keine weiteren Organsch&auml;den. Die H&auml;ufigkeit von unerw&uuml;nschten Ereignissen blieb im Laufe der Zeit stabil oder ging zur&uuml;ck.<br />Die &bdquo;Propensity Score (PS) Matched Analysis&ldquo;<sup>3</sup> zeigt den Vergleich von gepoolten Daten aus den BLISS-Langzeitverl&auml;ngerungsstudien mit Daten der Toronto-Lupuskohorte (TLC) &uuml;ber 5 Jahre. Patienten, die mit Benlysta plus Standardtherapie (SoC) behandelt wurden, hatten eine signifikant geringere Progression von SLE-bezogenen Organsch&auml;den (einen Anstieg im SDI-Score um 0,45 Einheiten weniger), verglichen mit Patienten in der TLC, die SoC erhielten (n=181, p&lt;0,001). Patienten, die mit Benlysta plus SoC behandelt wurden, wiesen im Vergleich zu SoC-Patienten eine um 60 % geringere Wahrscheinlichkeit auf, einen schlechteren SDI-Wert zu erreichen (n=323, p&lt;0,001). Ein Patient, der Benlysta plus SoC erh&auml;lt, hat eine j&auml;hrliche Wahrscheinlichkeit f&uuml;r eine Organschadenprogression von 3,1 % , verglichen mit einer j&auml;hrlichen Wahrscheinlichkeit von 7,5 % bei SoC (n=323).<br />Die in beiden Analysen beobachtete Langzeitsicherheit entsprach dem bekannten Sicherheitsprofil von Benlysta.</p> <h2>Neue Daten zum IL-17A-Inhibitor Ixekizumab</h2> <p>F&uuml;r den Interleukin(IL)-17A-Inhibitor Ixekizumab wurden neue Langzeitdaten der SPIRIT-P1-Studie bei aktiver Psoriasisarthritis (PsA) vorgestellt. Diese belegen, dass die starke Wirksamkeit auf die Gelenkbeschwerden auch &uuml;ber drei Jahre erhalten bleibt.<sup>4</sup> Bisherige Studiendaten zeigen, dass Ixekizumab alle wesentlichen klinischen Dom&auml;nen der PsA wirksam verbessern kann.<sup>5, 6</sup> So belegen bisherige Auswertungen der PsA-Studien SPIRIT-P1 und -P2 eine schnelle, starke und anhaltende Wirksamkeit bei Gelenkbeschwerden.<sup>5, 6</sup> Aktuelle in Amsterdam vorgestellte Daten aus der Studie SPIRIT-P1 bei Biologika-naiven Patienten best&auml;tigen, dass die starke Wirksamkeit bei PsA auch &uuml;ber einen Zeitraum von drei Jahren erhalten bleibt: So erreichten 69 % der Patienten ein ACR-20-Ansprechen, 51 % ein ACR-50-Ansprechen sowie 33 % ein ACR-70-Ansprechen (mNRI).<sup>4</sup> Nach Berechnung mit der &bdquo;As observed&ldquo;-Methode erreichten 95 % der Patienten ein ACR-20-Ansprechen.<sup>4</sup> Ein vollst&auml;ndiges Abklingen von Enthesitis und Daktylitis, die zu den h&auml;ufigsten Manifestationen der PsA geh&ouml;ren, erzielten 47 bzw. 62 % der Patienten (LEI bzw. LDI-B = 0; mNRI). Auch die Verbesserung der k&ouml;rperlichen Funktionsf&auml;higkeit (HAQ-DI) blieb erhalten: Diese lag nach 156 Wochen bei &ndash;0,4 Punkten im Vergleich zum Ausgangswert.<sup>4</sup> Ixekizumab ist jedoch nicht nur bei Biologika-naiven Patienten wirksam, sondern zeigte auch vergleichbar hohe ACR-Ansprechraten nach TNF-&alpha;-Ver&shy;sagen.<sup>5, 6</sup> Dies best&auml;tigen auch j&uuml;ngst beim EULAR-Kongress vorgestellte Daten &uuml;ber 52 Wochen. <br />Dar&uuml;ber hinaus zeigen neue Auswertungen der Studien SPIRIT-P1 und -P2 positive Effekte auf patientenrelevante Endpunkte. So verbesserte sich die Fatigue der Patienten deutlich.<sup>7</sup> Des Weiteren erzielten viele Patienten innerhalb von 24 Wochen eine Remission ihrer Krankheitsaktivit&auml;t.<sup>8</sup></p> <h2>Baricitinib: signifikante klinische Verbesserungen</h2> <p>Baricitinib ist ein oraler selektiver Inhibitor der Januskinase (JAK) 1 und JAK2, der in Europa und Japan zur Behandlung von rheumatoider Arthritis zugelassen ist. In einer Phase-II-Studie zeigten SLE-Patienten, die Baricitinib einnahmen, im Vergleich zu Placebo eine signifikante Verbesserung von mehreren klinischen Parametern.<sup>9</sup> Diese Studie umfasste 314 Patienten mit SLE, die eine stabile Basistherapie erhielten und 1:1:1 zu Placebo, Baricitinib 2 oder 4mg einmal t&auml;glich randomisiert wurden. Patienten mit Baricitinib 4mg erreichten eine signifikante Verbesserung der Arthritis und des Hautausschlags (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index 2000, SLEDAI-2K) im Vergleich zu Placebo (67 % vs. 53 % ; p&lt;0,05), was der prim&auml;re Endpunkt der Studie war. Patienten mit Baricitinib 4mg erreichten zudem eine signifikant h&ouml;here SRI-4(Systemic Lupus Erythematosus Responder Index)-Antwort (64 % gegen&uuml;ber 48 % ; p&lt;0,05) sowie eine Reduktion der Gichtanf&auml;lle (SELENA-SLEDAI Flare Index, SFI), eine Verbesserung des Lupus Low Disease Activity State (LLDAS) und des Tender Joint Count. Die H&auml;ufigkeit von unerw&uuml;nschten Ereignissen, die zu einem Therapieabbruch f&uuml;hrten, und schwerwiegenden unerw&uuml;nschten Ereignissen (SAE) war bei beiden Baricitinib-Dosen h&ouml;her als bei Placebo. Es gab keine Todesf&auml;lle, b&ouml;sartigen Erkrankungen, schwerwiegenden unerw&uuml;nschten kardiovaskul&auml;ren Ereignisse, schweren Herpes-zoster-Infektionen oder Tuberkulose. Ein SAE einer tiefen Venenthrombose wurde bei einem Patienten mit Risikofaktoren berichtet.<sup>9</sup></p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Solomon DH et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Abstract OP0014 <strong>2</strong> Van Vollenhoven RF et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Abstract OP0252 <strong>3</strong> Urowitz M et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Abstract OP0254 <strong>4</strong> Chandran V et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Poster THU0333 <strong>5</strong> Mease PJ et al.: Ann Rheum Dis 2017; 76(1): 79-87 <strong>6</strong> Nash P et al.: Lancet 2017; 389(10086): 2317-27 <strong>7</strong> Orbai AM et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Poster AB0906 <strong>8</strong> Coates L et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Poster THU0314 <strong>9</strong> Wallace DJ et al.: EULAR, 13.&ndash;16. Juni 2018, Amsterdam, Abstract OP0019</p> </div> </p>
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