Aktuelle Erkenntnisse über die Ursachen für die Adipositaspandemie

Die Entstehung von Adipositas ist multifaktoriell. Dabei bestimmt die genetische Prädisposition die individuelle biologische Empfindlichkeit gegenüber einer Adipositas-fördernden Umwelt, die unter anderem durch die breite Verfügbarkeit und intensive Vermarktung energiedichter, häufig hochverarbeiteter Lebensmittel sowie den Rückgang der körperlichen Aktivität infolge des technischen und gesellschaftlichen Wandels geprägt ist.

Die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas steigt weltweit. Dabei hat sich die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei 5- bis 24-Jährigen zwischen 1990 und 2021 verdoppelt, während sich die Adipositasprävalenz im selben Zeitraum verdreifachte. Besonders ausgeprägt war dieser Anstieg in Ost- und Südostasien sowie Ozeanien. Prognosen zufolge wird sich die Prävalenz von Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen bis 2050 stabilisieren, während die Prävalenz der Adipositas weiter stark zunimmt.¹

Faktoren für die Entstehung von Adipositas

Die Genese der Adipositas ist multifaktoriell, wobei genetische Faktoren eine entscheidende Rolle bei der Entstehung dieser chronischen Erkrankung spielen. ^2,3 Oft findet sich eine starke familiäre Häufung von Adipositas, was auf die genetische Prädisposition hinweist. Zwillingsstudien schätzen die Heritabilität des Body-Mass-Index (BMI) auf 47–90%.⁴ Die weitaus häufigere polygenetische Adipositas entsteht durch das Zusammenwirken von Hunderten bis Tausenden genetischen Varianten, von denen jede nur einen geringen Beitrag zum Erkrankungsrisiko leistet. Im Gegensatz zur seltenen monogenetischen Adipositas ist ihr genetischer Effekt moderat und wird maßgeblich durch Umwelt- und Lebensstilfaktoren moduliert. Die genetische Prädisposition führt somit erst im Zusammenspiel mit einer obesogenen Umwelt zur Manifestation der Erkrankung.⁵ Die meisten der identifizierten Varianten beeinflussen zentrale neuronale Netzwerke der Appetit- und Sättigungsregulation sowie des Belohnungssystems. Dadurch verändern sie das Essverhalten, die Nahrungspräferenz und die Anfälligkeit für eine übermäßige Energieaufnahme (Abb.1).⁶

Abb. 1: Die genetische Grundlage der monogenetischen vs. polygenetischen Adipositas (nach Saeed et al. 2025)6

Individuelle Unterschiede

Die genetische Prädisposition und die individuelle biologische Empfindlichkeit bestimmen, in welchem Ausmaß ein Individuum auf eine obesogene Umwelt reagiert (Abb.2).⁷ Während eine zunehmend obesogene Umwelt den durchschnittlichen BMI der Bevölkerung erhöht, beeinflusst hingegen die individuelle biologische Anfälligkeit für Adipositas das Ausmaß der Gewichtszunahme. Personen mit geringer biologischer Empfindlichkeit bleiben selbst unter stark obesogenen Umweltbedingungen vergleichsweise schlank, wohingegen biologisch anfälligere Personen bereits in moderat obesogener Umgebung deutlich an Gewicht zunehmen. Infolgedessen steigen mit zunehmender Intensität der obesogenen Umwelt sowohl der durchschnittliche BMI als auch die Variabilität der BMI-Verteilung innerhalb der Bevölkerung.⁷

Abb. 2: Die biologische Empfindlichkeit gegenüber Umweltfaktoren ist heterogen (nach Fernández-Verdejo et al. 2025)7

Es liegt in den Genen

Epigenetische Veränderungen stellen eine wichtige Schnittstelle zwischen genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren dar und können das Adipositasrisiko langfristig beeinflussen. Umwelt- und Lebensstilfaktoren wie Ernährung und körperliche Aktivität, aber auch beispielsweise pränatale Einflüsse können durch Veränderungen der DNA-Methylierung, Histonmodifikationen und der Expression nicht-codierender RNA die Genexpression regulieren, ohne die DNA-Sequenz zu verändern. Dadurch werden unter anderem Gene der Appetitregulation, des Energie- und Fettstoffwechsels sowie der Adipogenese beeinflusst, was die individuelle Anfälligkeit für die Entwicklung einer Adipositas modifiziert.⁸

Stark verarbeitete Lebensmittel & globale Handelsketten

Zur weltweit steigenden Prävalenz der Adipositas trägt insbesondere eine erhöhte Energieaufnahme bei. Diese wird durch die ständige Verfügbarkeit von Nahrungsmittel, größere Portionsgrößen sowie den zunehmenden Konsum hochkalorischer und häufig hochverarbeiteter Lebensmittel begünstigt. Zusätzlich fördert die gezielte Vermarktung energiedichter Lebensmittel ein übermäßiges Ernährungsverhalten.

Auch der Wandel vom traditionellen Lebensmitteleinzelhandel hin zu großen Handelsketten und digitalen Anbietern beeinflusst das Einkaufs- und Ernährungsverhalten der Bevölkerung und ist mit einer steigenden Prävalenz von Adipositas assoziiert. Während dieser Strukturwandel in Ländern mit hohem Einkommen bereits weitgehend abgeschlossen ist, vollzieht er sich derzeit in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen, insbesondere im Pazifikraum sowie in Süd- und Ostasien. Da dort bislang überwiegend traditionelle Einzelhandelsstrukturen bestehen, könnte diese Entwicklung künftig zu einem weiteren Anstieg der Adipositasprävalenz beitragen. Eine wesentliche Rolle spielen dabei die zunehmende Verfügbarkeit und intensive Vermarktung energiedichter, nährstoffarmer Lebensmittel sowie die wachsende Marktmacht großer Handelsketten.⁹

Ein hoher Konsum hochverarbeiteter Lebensmittel („ultra-processed foods“; UPF) ist mit einem erhöhten Risiko für Adipositas assoziiert. UPF entstehen durch eine Reihe industrieller Verarbeitungsprozesse und enthalten typischerweise raffinierte, extrahierte oder anderweitig industriell modifizierte Zutaten (z.B. Zucker, Stärke, Öle). Zudem enthalten sie häufig Zusatzstoffe wie Emulgatoren, Aromen, Farbstoffe oder Süßstoffe. Aufgrund ihrer evolutionsbiologisch neuartigen ernährungsphysiologischen, physikalischen und chemischen Eigenschaften fördern UPF die Energieaufnahme über verschiedene Mechanismen. Charakteristisch sind ihre hohe Energiedichte, weiche Textur, hyperpalatable Nährstoffzusammensetzung sowie stark degradierte Lebensmittelmatrix. Diese Eigenschaften erhöhen den Belohnungswert von Nahrung, beschleunigen die Essgeschwindigkeit, schwächen Sättigungssignale ab und beeinflussen die Darm-Hirn-Achse sowie das Darmmikrobiom. Darüber hinaus können Stoffwechselprozesse wie die Insulinregulation, die Adipogenese und entzündliche Signalwege verändert werden. Gleichzeitig ist ein hoher UPF-Konsum häufig mit einer ungünstigen Nährstoffzusammensetzung verbunden, die durch einen hohen Gehalt an zugesetztem Zucker, gesättigten Fettsäuren und Salz sowie einen geringen Anteil an Protein, Ballaststoffen und Mikronährstoffen gekennzeichnet ist. Insgesamt begünstigen diese Eigenschaften eine erhöhte Energieaufnahme, eine positive Energiebilanz sowie die Akkumulation von Körperfett und tragen damit zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Adipositas bei.¹⁰

Experimentelle Studien weisen auf einen kausalen Zusammenhang zwischen dem Konsum hochverarbeiteter Lebensmittel und einer erhöhten Energieaufnahme sowie Gewichtszunahme hin. Im Vergleich zu einer unverarbeiteten Ernährung führte eine UPF-reiche Kost zu einer um etwa 500kcal pro Tag höheren Energieaufnahme.¹¹

Lifestyle als entscheidender Faktor

Zur steigenden Adipositasprävalenz trägt neben der erhöhten Energieaufnahme auch ein rückläufiger Energieverbrauch bei. Auf Bevölkerungsebene ist dieser vor allem auf die Abnahme der körperlichen Alltagsaktivität infolge des technischen Fortschritts, der zunehmenden Motorisierung, der Urbanisierung sowie des Strukturwandels hin zu überwiegend sitzenden Berufen zurückzuführen. In den USA verringerte sich der arbeitsbedingte Energieverbrauch seit den 1960er-Jahren um mehr als 100kcal pro Tag, was wesentlich zum Anstieg des durchschnittlichen Körpergewichts beigetragen hat. Parallel sank der Anteil körperlich aktiver Berufe in diesem Zeitraum von knapp 50% auf unter 20%.¹² Zusätzlich tragen eine Zunahme sitzender Freizeitaktivitäten („screen time“) sowie eine Abnahme aktiver Fortbewegung, insbesondere durch Gehen oder Radfahren, zu einer positiven Energiebilanz bei.

Der Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und Adipositasrisiko wird durch die genetische Prädisposition modifiziert. Zwar ist eine höhere tägliche Schrittzahl unabhängig vom genetischen Risiko mit einem geringeren Adipositasrisiko assoziiert, Personen mit einem hohen polygenen Risiko benötigen jedoch deutlich mehr körperliche Aktivität, um ein vergleichbares Risiko wie Personen mit einer durchschnittlichen genetischen Prädisposition zu erreichen. So müssen Personen im 75.Perzentil des polygenen Risikoscores (PRS) durchschnittlich etwa 2280 zusätzliche Schritte pro Tag zurücklegen, um ihr Adipositasrisiko auf das Niveau von Personen mit einem durchschnittlichen genetischen Risiko zu senken.¹³ Ernährungs- und Bewegungsverhalten werden zudem maßgeblich durch psychosoziale und sozioökonomische Rahmenbedingungen geprägt. Hierzu zählen unter anderem Einkommen, Arbeitsbedingungen, Bildung, Mehrfachbelastungen, das Wohnumfeld, die Infrastruktur, soziale Unterstützung sowie die psychische Gesundheit.²

Zusammengefasst lässt sich sagen, dass Adipositas durch ein komplexes Zusammenspiel genetischer, epigenetischer, biologischer, verhaltensbezogener sowie umwelt- und gesellschaftsbedingter Faktoren entsteht. Das zunehmend obesogene Umfeld trägt wesentlich dazu bei, dass sich eine genetische Prädisposition manifestiert. Das Verständnis dieser multifaktoriellen Ursachen ist Voraussetzung für wirksame Präventions- und Therapiestrategien, die sowohl individuelle als auch strukturelle Einflussfaktoren adressieren.