Akute kardiovaskuläre Notfälle in der Schwangerschaft

Die physiologischen Veränderungen in der Schwangerschaft können Symptome kardialer Erkrankungen maskieren und die Diagnosestellung erschweren. Für das mütterliche und fetale Outcome sind daher ein rasches und strukturiertes Vorgehen in der Diagnostik und eine interdisziplinäre Zusammenarbeit entscheidend.

Kardiovaskuläre Erkrankungen zählen heute zu den führenden nichtgeburtshilflichen Ursachen maternaler Morbidität und Mortalität.¹ Ursächlich hierfür sind insbesondere das steigende maternale Alter sowie die damit einhergehende Zunahme kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Adipositas, arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus. Darüber hinaus ermöglicht der kontinuierliche medizinische Fortschritt, insbesondere in der Diagnostik und Therapie angeborener Herzerkrankungen, dass zunehmend Frauen mit kardialen Vorerkrankungen das reproduktive Alter erreichen. Infolgedessen hat die Inzidenz kardiovaskulärer Komplikationen während der Schwangerschaft kontinuierlich zugenommen, wodurch diese Erkrankungen in der geburtshilflichen Versorgung zunehmend an klinischer Bedeutung gewinnen.

Das Herzzeitvolumen erhöht sich während der Schwangerschaft um 30–50%, bedingt durch ein gesteigertes Plasma- und Schlagvolumen sowie eine erhöhte Herzfrequenz.² Gleichzeitig sinkt der systemische Gefäßwiderstand infolge der Ausbildung der uteroplazentaren Zirkulation. Darüber hinaus erhöhen Veränderungen der Hämostase das Risiko für Thromboembolien. Da physiologische Schwangerschaftsanpassungen mit Symptomen wie Dyspnoe, Tachykardie und Beinödemen einhergehen können, die auch bei kardialen Erkrankungen auftreten, stellt die Unterscheidung zwischen physiologischen und pathologischen Befunden eine wesentliche diagnostische Herausforderung dar.

Diagnostisches Vorgehen

Die Diagnostik kardialer Erkrankungen in der Schwangerschaft basiert auf einer strukturierten klinischen Evaluation unter Berücksichtigung der physiologischen und hämodynamischen Adaptationsprozesse. Diese können mit auskultatorischen Veränderungen einhergehen, wobei milde systolische Herzgeräusche häufig als physiologische Begleiterscheinung der Schwangerschaft auftreten. Zur Basisdiagnostik zählen neben einer ausführlichen Anamnese und dem 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) die transthorakale Echokardiografie als bildgebendes Verfahren der ersten Wahl bei neu aufgetretenen oder unklaren kardiovaskulären Symptomen und Befunden sowie die Bestimmung kardialer Biomarker.²

NT-proBNP gilt als zentraler Biomarker zur Diagnostik und Risikostratifizierung kardialer Erkrankungen in der Schwangerschaft. Bei gesunden Schwangeren bleiben die Konzentrationen trotz der hämodynamischen Veränderungen in der Regel im Normbereich oder sind nur geringfügig erhöht.³ Als Orientierungswerte gelten Konzentrationen von <200pg/ml im ersten und zweiten Trimenon sowie <150pg/ml im dritten Trimenon. NT-proBNP ist nicht nur für die Diagnostik und Risikostratifizierung von Bedeutung, sondern liefert zudem auch wichtige prognostische Informationen. Insbesondere bei der peripartalen Kardiomyopathie sind niedrigere Konzentrationen bei Erstvorstellung mit einer höheren Wahrscheinlichkeit einer linksventrikulären Erholung assoziiert.

Im Rahmen einer unkomplizierten Schwangerschaft kommt es in der Regel zu keiner klinisch relevanten Erhöhung hochsensitiver kardialer Troponinkonzentrationen. Erhöhte Troponinwerte sind in diesem Zusammenhang grundsätzlich als pathologisch zu werten und bedürfen einer weiterführenden differenzialdiagnostischen Abklärung. Neben einem akuten Koronarsyndrom kommen unter anderem eine spontane Koronardissektion, eine Myokarditis, eine Lungenembolie sowie schwere hypertensive Schwangerschaftserkrankungen als mögliche Ursachen infrage. Aufgrund der begrenzten Aussagekraft isolierter Troponinbestimmungen wird deren routinemäßiger Einsatz während der Schwangerschaft ohne entsprechende klinische Indikation nicht empfohlen.

Weiterführende bildgebende Verfahren sollten bei entsprechender Indikation auch während der Schwangerschaft nicht verzögert werden. Bei Untersuchungen mit ionisierender Strahlung ist das ALARA-Prinzip („as low as reasonably achievable“) anzuwenden, um die fetale Strahlenexposition möglichst gering zu halten.⁴ Da die Strahlendosis gängiger kardialer Untersuchungen in der Regel deutlich unter dem als kritisch angesehenen Schwellenwert von 50mGy liegt, ist bei entsprechender Indikationsstellung nicht mit einer relevanten fetalen Schädigung zu rechnen (Tab.1). Beim Einsatz einer Magnetresonanztomografie sollte auf Gadolinium-haltige Kontrastmittel in der Schwangerschaft verzichtet werden.

Generell hat bei der Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen während der Schwangerschaft die Stabilisierung der Mutter oberste Priorität, da sie zugleich von zentraler Bedeutung für das fetale Outcome ist. Die etablierten akutmedizinischen Behandlungsalgorithmen gelten grundsätzlich auch bei Schwangeren, müssen jedoch an schwangerschaftsspezifische Besonderheiten angepasst werden. Hierzu zählen insbesondere die Minimierung der Strahlenexposition, die Auswahl schwangerschaftskompatibler Medikamente, eine frühzeitige interdisziplinäre Geburtsplanung sowie die Einbindung eines spezialisierten Pregnancy-Heart-Teams.

Pulmonalembolie

Venöse Thromboembolien treten bei etwa einer von 1000 Schwangerschaften auf.² Insbesondere die Pulmonalembolie zählt zu den führenden Ursachen maternaler Mortalität. Da die klinische Symptomatik häufig unspezifisch ist, bedarf es eines standardisierten diagnostischen Vorgehens, um nicht indizierte bildgebende Untersuchungen zu vermeiden. Gleichzeitig darf bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit die weiterführende Diagnostik nicht verzögert werden. Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie empfehlen bei Verdacht auf eine Pulmonalembolie ein strukturiertes diagnostisches Vorgehen (Abb.1). Zunächst sollte der D-Dimer-Wert bestimmt werden; die jeweiligen Grenzwerte richten sich nach den YEARS-Kriterien. Kann eine Pulmonalembolie anhand dieser Befunde nicht ausgeschlossen werden, ist eine weiterführende bildgebende Diagnostik indiziert.

Niedermolekulares Heparin stellt während der gesamten Schwangerschaft die Therapie der ersten Wahl dar. Die Antikoagulation sollte über mindestens drei Monate und bis mindestens sechs Wochen post partum fortgeführt werden. Eine systemische Thrombolyse sowie chirurgische oder kathetergestützte Reperfusionsverfahren sind Patientinnen mit einer Hochrisikopulmonalembolie und hämodynamischer Instabilität vorbehalten.

Akutes Koronarsyndrom

Das akute Koronarsyndrom (ACS) in der Schwangerschaft ist selten (etwa 3,3 Fälle pro 100000 Schwangerschaften), jedoch potenziell lebensbedrohlich.⁵ Das Risiko für ein akutes Koronarsyndrom ist bei Schwangeren im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen im reproduktiven Alter um das Drei- bis Vierfache erhöht.² Die klinische Präsentation mit Thoraxschmerzen und Dyspnoe entspricht dabei weitgehend jener des akuten Koronarsyndroms außerhalb der Schwangerschaft. Bei entsprechendem klinischem Verdacht sollten daher auch während der Schwangerschaft unverzüglich ein 12-Kanal-EKG sowie die Bestimmung des hochsensitiven Troponins erfolgen. Ergänzend sollte frühzeitig die Echokardiografie in die diagnostische Abklärung einbezogen werden.

Die zugrunde liegenden Ursachen unterscheiden sich teilweise von denen der klassischen ACS-Population. Von besonderer Bedeutung ist die spontane Koronardissektion, gefolgt von atherosklerotischen Läsionen und koronaren Embolien.² Bei einem Hochrisiko-ACS oder einem STEMI sollte die invasive Behandlungsstrategie interdisziplinär geplant werden. Eine möglichst kurze Durchleuchtungszeit sowie, wenn möglich, ein radialer Gefäßzugang sind anzustreben. Ein „shielding“ des Abdomens ist aufgrund der Streustrahlung nur eingeschränkt wirksam. Die Strahlenexposition für den Fötus beträgt daher etwa 3–20mGy.⁴ Besteht die Indikation für eine duale Thrombozytenaggregationshemmung, gilt Clopidogrel als P2Y12-Inhibitor der ersten Wahl.

Akutes Aortensyndrom

Das akute Aortensyndrom in der Schwangerschaft ist mit etwa 4–5 Fällen pro einer Million Schwangerschaften eine extrem seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Erkrankung.⁶ Besonders relevant ist, dass häufig schwangerschaftsassoziierte Aortendissektionen bei Frauen auftreten, bei denen die zugrunde liegende Aortenerkrankung zuvor nicht bekannt war, weshalb der frühzeitigen Identifikation von Risikopatientinnen und einer leitliniengerechten Überwachung während der Schwangerschaft eine besondere Bedeutung zukommt.⁷ Neben dem dritten Trimenon stellt insbesondere der erste postpartale Monat die Phase mit dem höchsten Risiko für das Auftreten eines akuten Aortensyndroms dar.⁸ Bei plötzlich einsetzendem, reißendem Thorax- oder Rückenschmerz muss daher ein akutes Aortensyndrom aktiv ausgeschlossen werden. Eine notwendige bildgebende Diagnostik sollte dabei auch in der Schwangerschaft nicht verzögert werden.

Kardiale Arrhythmien

Die Zahl schwangerer Patientinnen mit Herzrhythmusstörungen nimmt aufgrund des steigenden maternalen Alters und der zunehmenden Prävalenz kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Adipositas, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit zu.² Während Palpitationen in der Schwangerschaft häufig sind, treten relevante Tachyarrhythmien deutlich seltener auf. Hämodynamische, hormonelle und autonome Veränderungen im Rahmen der Schwangerschaft begünstigen jedoch das Auftreten von Herzrhythmusstörungen. Entsprechend sollte eine weiterführende Diagnostik mittels 12-Kanal-EKG, Holter-EKG und – je nach klinischer Symptomatik – Eventrecorder erfolgen. Insbesondere gilt es, strukturelle Herzerkrankungen auszuschließen, die einer Herzrhythmusstörung zugrunde liegen könnten. Bei bereits vor der Schwangerschaft bestehenden Rhythmusstörungen oder einer strukturellen Herzerkrankung treten Arrhythmien und deren Rezidive häufiger auf. Das therapeutische Vorgehen bei Herzrhythmusstörungen während der Schwangerschaft entspricht weitgehend dem bei nicht schwangeren Patientinnen. Es erfordert jedoch Anpassungen unter Berücksichtigung der fetalen Sicherheit, insbesondere bei der Medikamentenauswahl.²

Bei hämodynamisch stabilen Patientinnen sind bei einer Schmalkomplextachykardie zunächst vagale Manöver die Therapie der ersten Wahl. Bleiben diese Versuche jedoch erfolglos, sollte Adenosin verabreicht werden. Zur Frequenzkontrolle kommen primär β1-Blocker zum Einsatz, während Verapamil und Digoxin als Therapie der zweiten Wahl eingesetzt werden können. Bei hämodynamisch stabilen Patientinnen ohne strukturelle Herzerkrankung können Flecainid und Ibutilid zur medikamentösen Kardioversion von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern erwogen werden. Bei einer Breitkomplextachykardie sollte primär eine elektrische Kardioversion erfolgen, während sich die weitere medikamentöse Therapie nach der zugrunde liegenden Ätiologie richtet.

Akute Herzinsuffizienz

Die akute Herzinsuffizienz ist die häufigste Komplikation bei vorbestehender kardiovaskulärer Erkrankung. Ein erster Häufigkeitsgipfel findet sich zwischen der 23.und 30.Schwangerschaftswoche, wenn die hämodynamischen Anpassungen der Schwangerschaft bereits weitgehend erfolgt sind.⁹ Ein zweiter Gipfel zeigt sich peripartal und in der frühen Postpartalphase aufgrund der zusätzlichen Volumenbelastung durch die Geburt und die damit einhergehende Autotransfusion. Zu den häufigsten Ursachen zählen vorbestehende Kardiomyopathien, angeborene oder erworbene Vitien sowie die peripartale Kardiomyopathie.

Essenziell ist dabei eine rasche Diagnosefindung mittels frühzeitiger Echokardiografie und der Bestimmung natriuretischer Peptide (NT-proBNP). Die Therapie orientiert sich an den allgemeinen Prinzipien der Herzinsuffizienzbehandlung unter Berücksichtigung schwangerschaftsspezifischer Kontraindikationen. Im Vordergrund stehen die zügige Behandlung der Dekompensation, gegebenenfalls intensivmedizinische Maßnahmen sowie ein interdisziplinäres Management durch Kardiologie, Geburtshilfe und Intensivmedizin. Generell gelten ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Blocker, ARNI, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und SGLT2-Inhibitoren während der Schwangerschaft als kontraindiziert.

Postpartal ist bei stillenden Patientinnen eine Eskalation auf die leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie mit ACE-Hemmern und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten möglich. Insbesondere bei Patientinnen mit schwerer peripartaler Kardiomyopathie kann zusätzlich eine Therapie mit Bromocriptin erwogen werden. Aufgrund des erhöhten thromboembolischen Risikos sollte gleichzeitig eine prophylaktische Antikoagulation mit niedermolekularem Heparin erfolgen. In Anbetracht der hohen metabolischen Belastung durch die Laktation sollte bei Patientinnen mit schwerer Herzinsuffizienz zudem ein Verzicht auf das Stillen erwogen werden.

Fazit

Kardiovaskuläre Erkrankungen während der Schwangerschaft gewinnen aufgrund des steigenden maternalen Alters und der zunehmenden Prävalenz kardiovaskulärer Risikofaktoren weiter an Bedeutung. Die größte Herausforderung besteht darin, physiologische Schwangerschaftsanpassungen von pathologischen Befunden zu unterscheiden und kardiale Warnsymptome frühzeitig zu erkennen. Eine strukturierte Diagnostik unter Einbeziehung von EKG, Biomarkern, Echokardiografie und – bei entsprechender Indikation – moderner Schnittbildgebung ermöglicht eine rasche Diagnosestellung. Akute kardiovaskuläre Notfälle sollten nach etablierten Akutalgorithmen behandelt und um schwangerschaftsspezifische Aspekte wie Medikamentenwahl, Strahlenschutz und Geburtsplanung ergänzt werden. Die interdisziplinäre Betreuung im Rahmen eines Pregnancy-Heart-Teams stellt einen wesentlichen Baustein zur Verbesserung des maternalen und fetalen Outcomes dar.

Literatur: